Niveles de IL-34 en varios tipos de periodontitis

Una nueva citocina interleucina 34 (IL-34) es un segundo posible ligando funcional del receptor del factor 1 estimulante de colonias de macrófagos (CSF-1R). La IL-34 se secreta en diferentes tejidos, incluidos: corazón, cerebro, pulmón, hígado, riñón, timo, testículos, ovario, intestino delgado, próstata, colon y bazo. IL-34 comparte funciones vitales del factor estimulante de colonias de macrófagos -1 (CSF-1) y gestiona la supervivencia, diferenciación y proliferación de células mieloides. Es producido por el líquido sinovial, los fibroblastos gingivales y el tejido adiposo humano, y está controlado por el factor de transcripción RANK y la activación de la quinasa N-terminal c-Jun (CJNK). Además, las citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1beta (IL-1β) organizan la liberación de IL-34 de los fibroblastos gingivales, mediante un mecanismo que incluye el factor nuclear -kB (NF-kB) y el mitógeno activado. proteína quinasa (MAPK). La selección de CSF-1 simplemente no es adecuada para inhibir el efecto a través de CSF-1R. Además, ni RANKL ni IL-34 por sí solos pueden causar la formación de osteoclastos, lo que sugiere que se requiere IL-34 pero no lo suficiente. IL-34 juega un papel crucial en la osteoclastogénesis inducida por RANKL; la diferenciación de osteoclastos está mediada de la misma manera con CSF-1.

Varios estudios evaluaron el papel de la IL-34 en la patogenia de la periodontitis crónica (PC). Hasta donde sabemos, cualquiera de estos estudios informó la relación entre el nivel de IL-34 de GCF y la proporción de RANKL/OPG de GCF en otros tipos de periodontitis antes y después de la terapia periodontal no quirúrgica. Este estudio destaca la influencia de la IL-34 en la patogénesis de la Periodontitis Crónica (PC) y la Periodontitis Agresiva (AgP).

El objetivo de este estudio es 1) identificar el impacto de la IL-34 en la patogenia de la enfermedad periodontal y determinar si existe alguna relación entre los niveles existentes de GCF IL-34 y GCF RANKL, OPG y la relación RANKL/OPG, como mediador de la resorción ósea 2) análisis del impacto del tratamiento periodontal no quirúrgico en los niveles de IL-34 del GCF en pacientes con PC y AgP y 3) para correlacionar entre marcadores bioquímicos y registros clínicos.

El estudio incluyó a 60 sujetos: 20 periodontalmente sanos (CTRL), 20 con periodontitis crónica (PC) y 20 con periodontitis agresiva (AgP). Los pacientes con periodontitis fueron tratados con terapia periodontal no quirúrgica. Los procedimientos de muestreo de GCF y las medidas periodontales clínicas se investigaron al inicio y 6 semanas después del tratamiento. Los niveles de IL-34, RANKL y OPG se analizaron con ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

Los participantes fueron evaluados periodontalmente al inicio y después de la terapia periodontal no quirúrgica de acuerdo con los siguientes criterios; índice de placa (PI) (Silness y Loe, 1964), GI (Loe y Silness, 1963), PPD, nivel de inserción clínica (CAL) y BOP (considerado positivo si se desarrolló dentro de los 15 s posteriores al contacto). Se usaron radiografías periapicales de toda la boca para determinar la pérdida ósea periodontal. Las medidas clínicas fueron tomadas en milímetros por un solo examinador calibrado (ŞBD), que desconocía toda la composición del estudio, desde seis ubicaciones de cada diente (mesio-bucal, distobucal, mediobucal, mesiolingual, distolingual y mediolingual), mediante el uso de una sonda periodontal (Hu-Friedy, Chicago, IL, EE. UU.).

Se seleccionaron dos sitios por participante para recolectar GCF para cada grupo. Las muestras de GCF se recolectaron de los sitios mesiovestibular o distovestibular de dientes de una sola raíz. Las áreas de muestra se aislaron con rollos de algodón, se aseguró la contaminación con saliva, se eliminó toda la placa supragingival con legra estéril y se secó ligeramente al aire. Las tiras de papel se insertaron dentro de la grieta hasta que se encontró resistencia y luego se dejaron en su lugar durante 30 segundos. La cantidad de GCF en las tiras se midió pesando el líquido recogido. Las tiras se colocaron en tubos eppendorf de plástico cerrados y numerados. El líquido se pesó nuevamente, inmediatamente después de la recolección, para tener en cuenta la evaporación. Las muestras consistentes en saliva y sangre fueron descartadas del estudio. Se fusionaron dos muestras disponibles para uso de cada individuo para hacer una muestra única e insertarla instantáneamente en un tubo Eppendorf único y congelarla a _80°C hasta la evaluación posterior.