Niveaux d'IL-34 dans divers types de parodontite

Une nouvelle cytokine interleukine 34 (IL-34) est un deuxième ligand fonctionnel possible du récepteur du facteur 1 stimulant les colonies de macrophages (CSF-1R). L'IL-34 est sécrétée dans différents tissus, notamment : le cœur, le cerveau, les poumons, le foie, les reins, le thymus, les testicules, les ovaires, l'intestin grêle, la prostate, le côlon et la rate. L'IL-34 partage les fonctions vitales du facteur de stimulation des colonies de macrophages -1 (CSF-1) et gère la survie, la différenciation et la prolifération des cellules myéloïdes. Il est produit par le liquide synovial, les fibroblastes gingivaux et le tissu adipeux humain, et est contrôlé par le facteur de transcription RANK et l'activation de la kinase c-Jun N-terminale (CJNK). De plus, les cytokines pro-inflammatoires facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et interleukine-1bêta (IL-1β) organisent la libération d'IL-34 à partir des fibroblastes gingivaux, par un mécanisme comprenant le facteur nucléaire -kB (NF-kB) et activé par un mitogène protéine kinase (MAPK). Le ciblage CSF-1 n'est tout simplement pas suffisant pour inhiber l'effet via CSF-1R. De plus, ni RANKL ni IL-34 seuls ne peuvent provoquer la formation d'ostéoclastes, ce qui suggère que l'IL-34 est nécessaire mais pas suffisant. L'IL-34 joue un rôle crucial dans l'ostéoclastogenèse induite par RANKL ; la différenciation des ostéoclastes est médiée de la même manière avec le CSF-1.

Plusieurs études ont évalué le rôle de l'IL-34 dans la pathogenèse de la parodontite chronique (PC). À notre connaissance, aucune de ces études n'a rapporté la relation entre le niveau de GCF IL-34 et le rapport GCF RANKL/OPG dans d'autres types de parodontite avant et après un traitement parodontal non chirurgical. Cette étude met en évidence l'influence de l'IL-34 dans la pathogenèse de la parodontite chronique (PC) et de la parodontite agressive (AgP).

L'objectif de cette étude est de 1) identifier l'impact de l'IL-34 sur la pathogenèse de la maladie parodontale et déterminer si une relation entre les niveaux existants de GCF IL-34 et GCF RANKL, OPG et RANKL/OPG ratio, comme un médiateur de la résorption osseuse 2) analyse de l'impact du traitement parodontal non chirurgical sur les taux d'IL-34 du GCF chez les patients atteints de PC et d'AgP et 3) pour corréler les marqueurs biochimiques et les enregistrements cliniques.

L'étude a inclus 60 sujets : 20 qui étaient en bonne santé parodontale (CTRL), 20 avec une parodontite chronique (PC) et 20 avec une parodontite agressive (AgP). Les patients atteints de parodontite ont été traités avec une thérapie parodontale non chirurgicale. Les procédures d'échantillonnage du GCF et les mesures cliniques parodontales ont été étudiées au départ et 6 semaines après le traitement. Les niveaux d'IL-34, de RANKL et d'OPG ont été analysés avec un dosage immuno-enzymatique (ELISA).

Les participants ont été évalués sur le plan parodontal au départ et après un traitement parodontal non chirurgical conformément aux critères suivants ; indice de plaque (PI)(Silness et Loe, 1964), GI(Loe et Silness, 1963), PPD, niveau d'attachement clinique (CAL) et BOP (jugé positif s'il s'est développé dans les 15 s suivant le contact). Des radiographies périapicales de la bouche complète ont été utilisées pour déterminer la perte osseuse parodontale. Les mesures cliniques ont été prises en millimètres par un seul examinateur calibré (ŞBD), qui a été aveuglé à l'ensemble de la composition de l'étude, à partir de six emplacements de chaque dent (mésio-buccal, disto-buccale, mi-buccale, mésiolinguale, disto-linguale et mi-linguale), par l'utilisation d'une sonde parodontale (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA).

Deux sites par participant ont été sélectionnés pour collecter le GCF pour chaque groupe. Des échantillons de GCF ont été prélevés sur les sites mésiobuccaux ou distobuccaux de dents à racine unique. Les zones d'échantillon ont été isolées avec des rouleaux de coton, la contamination par la salive a été assurée, toute la plaque supragingivale a été éliminée par une curette stérile et elle a été légèrement séchée à l'air. Les bandes de papier ont été insérées dans la crevasse jusqu'à ce qu'une résistance soit rencontrée, puis laissées en place pendant 30 secondes. La quantité de GCF sur les bandelettes a été mesurée en pesant le liquide recueilli. Les bandes ont été placées dans des tubes eppendorf en plastique fermés et numérotés. Le liquide a été pesé à nouveau, immédiatement après le prélèvement, pour tenir compte de l'évaporation. Les échantillons constitués de salive et de sang ont été écartés de l'étude. Deux échantillons disponibles pour une utilisation par individu ont été fusionnés pour faire un échantillon unique et insérés instantanément dans un tube Eppendorf unique et congelés à _80°C jusqu'à l'évaluation ultérieure.