IL-34-Spiegel bei verschiedenen Arten von Parodontitis

Ein neues Zytokin Interleukin 34 (IL-34) ist ein zweiter möglicher funktioneller Ligand des Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor-1-Rezeptors (CSF-1R). IL-34 wird in verschiedenen Geweben ausgeschieden, darunter: Herz, Gehirn, Lunge, Leber, Niere, Thymusdrüse, Hoden, Eierstöcke, Dünndarm, Prostata, Dickdarm und Milz. IL-34 teilt lebenswichtige Funktionen des Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktors -1 (CSF-1) und verwaltet das Überleben, die Differenzierung und die Proliferation myeloider Zellen. Es wird von Synovialflüssigkeit, gingivalen Fibroblasten und menschlichem Fettgewebe produziert und durch den Transkriptionsfaktor RANK und die Aktivierung der c-Jun N-terminalen Kinase (CJNK) kontrolliert. Darüber hinaus sorgen die entzündungsfördernden Zytokine Tumornekrosefaktor alfa (TNF-α) und Interleukin-1beta (IL-1β) für die Freisetzung von IL-34 aus gingivalen Fibroblasten durch einen Mechanismus, der Nuklearfaktor -kB (NF-kB) und Mitogen-Aktivierung umfasst Proteinkinase (MAPK). Das Targeting von CSF-1 reicht lediglich nicht aus, um die Wirkung über CSF-1R zu hemmen. Darüber hinaus können weder RANKL noch IL-34 allein Osteoklastenbildung verursachen, was darauf hindeutet, dass IL-34 erforderlich, aber nicht genug ist. IL-34 spielt eine entscheidende Rolle bei der RANKL-induzierten Osteoklastogenese; die Osteoklasten-Differenzierung wird auf die gleiche Weise mit CSF-1 vermittelt.

Mehrere Studien untersuchten die Rolle von IL-34 bei der Pathogenese der chronischen Parodontitis (CP). Nach unserem besten Wissen berichtete jede dieser Studien über die Beziehung zwischen dem GCF-IL-34-Spiegel und dem GCF-RANKL/OPG-Verhältnis bei anderen Arten von Parodontitis vor und nach einer nicht-chirurgischen Parodontaltherapie. Diese Studie hebt den Einfluss von IL-34 auf die Pathogenese von chronischer Parodontitis (CP) und aggressiver Parodontitis (AgP) hervor.

Das Ziel dieser Studie ist es, 1) die Auswirkung von IL-34 auf die Pathogenese von Parodontalerkrankungen zu identifizieren und festzustellen, ob eine Beziehung zwischen den bestehenden Spiegeln von GCF IL-34 und GCF RANKL, OPG und dem RANKL/OPG-Verhältnis besteht, wie z Mediator der Knochenresorption 2) Analyse der Auswirkungen einer nicht-chirurgischen Parodontalbehandlung auf die GCF-IL-34-Spiegel bei Patienten mit CP und AgP und 3) Korrelation zwischen biochemischen Markern und klinischen Aufzeichnungen.

Die Studie umfasste 60 Probanden: 20 waren parodontal gesund (CTRL), 20 mit chronischer Parodontitis (CP) und 20 mit aggressiver Parodontitis (AgP). Patienten mit Parodontitis wurden mit einer nicht-chirurgischen Parodontaltherapie behandelt. GCF-Probenahmeverfahren und klinische parodontale Messungen wurden zu Studienbeginn und 6 Wochen nach der Behandlung untersucht. Die Konzentrationen von IL-34, RANKL und OPG wurden mit Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) analysiert.

Die Teilnehmer wurden zu Studienbeginn und nach nicht-chirurgischer Parodontaltherapie gemäß den folgenden Kriterien parodontal beurteilt; Plaqueindex (PI) (Silness und Loe, 1964), GI (Loe und Silness, 1963), PPD, Clinical Attachment Level (CAL) und BOP (als positiv beurteilt, wenn es sich innerhalb von 15 s nach dem Kontakt entwickelte). Periapikale Vollmund-Röntgenaufnahmen wurden verwendet, um den parodontalen Knochenverlust zu bestimmen. Die klinischen Messungen wurden in Millimetern von einem einzigen kalibrierten Untersucher (ŞBD), der gegenüber der gesamten Studienzusammensetzung verblindet war, an sechs Stellen jedes Zahns (mesio-bukkal, disto-bukkale, mittel-bukkale, mesiolinguale, disto-linguale und mittel-linguale) durch die Verwendung einer Parodontalsonde (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA).

Zwei Standorte pro Teilnehmer wurden ausgewählt, um GCF für jede Gruppe zu sammeln. GCF-Proben wurden von den mesiobukkalen oder distobukkalen Stellen von einwurzeligen Zähnen gesammelt. Die Probenbereiche wurden mit Watterollen isoliert, Speichelkontamination sichergestellt, alle supragingivalen Plaques mit einer sterilen Kürette entfernt und leicht luftgetrocknet. Die Papierstreifen wurden in den Spalt eingeführt, bis ein Widerstand zu spüren war, und dann für 30 Sekunden an Ort und Stelle belassen. Die Menge an GCF auf den Streifen wurde durch Wiegen der gesammelten Flüssigkeit gemessen. Die Streifen wurden in geschlossene und nummerierte Kunststoff-Eppendorf-Röhrchen gegeben. Die Flüssigkeit wurde unmittelbar nach dem Sammeln erneut gewogen, um die Verdunstung zu berücksichtigen. Die aus Speichel und Blut bestehenden Proben wurden aus der Studie verworfen. Zwei zur Verwendung verfügbare Proben von jedem Individuum wurden zusammengeführt, um eine einzelne Probe herzustellen und sofort in ein einzelnes Eppendorf-Röhrchen eingebracht und bis zur anschließenden Auswertung bei 80 °C eingefroren.