Livelli di IL-34 in vari tipi di parodontite

Una nuova citochina interleuchina 34 (IL-34) è un secondo possibile ligando funzionale del recettore del fattore 1 stimolante le colonie di macrofagi (CSF-1R). IL-34 è secreto in diversi tessuti tra cui: cuore, cervello, polmone, fegato, rene, timo, testicoli, ovaie, intestino tenue, prostata, colon e milza. IL-34 condivide le funzioni vitali del fattore stimolante le colonie di macrofagi -1 (CSF-1) e gestisce la sopravvivenza, la differenziazione e la proliferazione delle cellule mieloidi. È prodotto dal liquido sinoviale, dal fibroblasto gengivale e dal tessuto adiposo umano ed è controllato dal fattore di trascrizione RANK e dall'attivazione della chinasi N-terminale c-Jun (CJNK). Inoltre, le citochine pro-infiammatorie tumornecrosis factor-alfa (TNF-α) e l'interleuchina-1beta (IL-1β) organizzano il rilascio di IL-34 dai fibroblasti gengivali, mediante un meccanismo che include il fattore nucleare -kB (NF-kB) e il mitogeno attivato protein chinasi (MAPK). Il targeting per CSF-1 semplicemente non è adeguato per inibire l'effetto tramite CSF-1R. Inoltre, né RANKL né IL-34 da soli possono causare la formazione di osteoclasti, il che suggerisce che IL-34 è necessario ma non sufficiente. IL-34 svolge un ruolo cruciale nell'osteoclastogenesi indotta da RANKL; la differenziazione degli osteoclasti è mediata allo stesso modo con CSF-1.

Diversi studi hanno valutato il ruolo dell'IL-34 nella patogenesi della parodontite cronica (CP). Per quanto ne sappiamo, ognuno di questi studi ha riportato la relazione tra il livello GCF IL-34 e il rapporto GCF RANKL/OPG in altri tipi di parodontite prima e dopo la terapia parodontale non chirurgica. Questo studio evidenzia l'influenza dell'IL-34 nella patogenesi della parodontite cronica (CP) e della parodontite aggressiva (AgP).

L'obiettivo di questo studio è quello di 1) identificare l'impatto di IL-34 sulla patogenesi della malattia parodontale e determinare se esiste una relazione tra i livelli esistenti di GCF IL-34 e il rapporto GCF RANKL, OPG e RANKL/OPG, come mediatore del riassorbimento osseo 2) analisi dell'impatto del trattamento parodontale non chirurgico sui livelli di GCF IL-34 in pazienti con CP e AgP e 3) per correlare tra marcatori biochimici e registrazioni cliniche.

Lo studio ha incluso 60 soggetti: 20 parodontalmente sani (CTRL), 20 con parodontite cronica (CP) e 20 con parodontite aggressiva (AgP). I pazienti con parodontite sono stati trattati con terapia parodontale non chirurgica. Le procedure di campionamento GCF e le misure cliniche parodontali sono state studiate al basale e 6 settimane dopo il trattamento. I livelli di IL-34, RANKL e OPG sono stati analizzati con test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA).

I partecipanti sono stati valutati parodontalmente al basale e dopo la terapia parodontale non chirurgica secondo i seguenti criteri; indice di placca (PI) (Silness e Loe, 1964), GI (Loe e Silness, 1963), PPD, livello di attaccamento clinico (CAL) e BOP (giudicato positivo se sviluppato entro 15 s dopo il contatto). Le radiografie periapicali a bocca piena sono state utilizzate per determinare la perdita ossea parodontale. La misurazione clinica è stata effettuata in millimetri da un singolo esaminatore calibrato (ŞBD), che era cieco rispetto all'intera composizione dello studio, da sei posizioni di ciascun dente (mesio-vestibolare, disto-buccale, medio-buccale, mesiolinguale, disto-linguale e medio-linguale), mediante l'uso di una sonda parodontale (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA).

Sono stati selezionati due siti per partecipante per raccogliere GCF per ciascun gruppo. I campioni GCF sono stati raccolti dai siti mesiobuccali o distobuccali di denti a radice singola. Le aree campione sono state isolate con rulli di cotone, è stata assicurata la contaminazione della saliva, tutta la placca sopragengivale è stata eliminata mediante curette sterile ed è stata leggermente asciugata all'aria. Le strisce di carta sono state inserite all'interno della fessura finché non è stata incontrata resistenza e quindi lasciate rimanere in posizione per 30 secondi. La quantità di GCF sulle strisce è stata misurata pesando il liquido raccolto. Le strisce sono state poste in provette eppendorf di plastica chiuse e numerate. Il liquido è stato nuovamente pesato, subito dopo la raccolta, per tener conto dell'evaporazione. I campioni costituiti da saliva e sangue sono stati scartati dallo studio. Due campioni disponibili per l'uso per individuo sono stati uniti per creare un singolo campione e inseriti istantaneamente in una singola provetta Eppendorf e congelati a _80°C fino alla successiva valutazione.