IL-34-niveaus in verschillende soorten parodontitis

Een nieuw cytokine interleukine 34 (IL-34) is een tweede mogelijke functionele ligand van macrofaag-koloniestimulerende factor-1-receptor (CSF-1R). IL-34 wordt uitgescheiden in verschillende weefsels, waaronder: hart, hersenen, longen, lever, nieren, thymus, teelballen, eierstokken, dunne darm, prostaat, dikke darm en milt. IL-34 deelt vitale functies van macrofaag-koloniestimulerende factor -1 (CSF-1) en beheert de overleving, differentiatie en proliferatie van myeloïde cellen. Het wordt geproduceerd door gewrichtsvloeistof, gingivale fibroblasten en menselijk vetweefsel en wordt gecontroleerd door de transcriptiefactor RANK en activering van c-Jun N-terminaal kinase (CJNK). Bovendien regelen de pro-inflammatoire cytokines tumornecrosefactor-alfa (TNF-α) en interleukine-1beta (IL-1β) de afgifte van IL-34 uit gingivale fibroblasten, door een mechanisme dat nucleaire factor -kB (NF-kB) en mitogeen geactiveerd omvat. eiwitkinase (MAPK). Het richten op CSF-1 is alleen niet voldoende om het effect via CSF-1R te ​​remmen. Bovendien kunnen noch RANKL noch IL-34 alleen osteoclastvorming veroorzaken, wat erop wijst dat IL-34 nodig is, maar niet voldoende. IL-34 speelt een cruciale rol bij door RANKL geïnduceerde osteoclastogenese; de differentiatie van osteoclasten wordt op dezelfde manier gemedieerd met CSF-1.

Verschillende studies evalueerden de rol van IL-34 in de pathogenese van chronische parodontitis (CP). Voor zover ons bekend, rapporteerde elk van deze onderzoeken de relatie tussen het GCF IL-34-niveau en de GCF RANKL/OPG-ratio bij andere soorten parodontitis voor en na niet-chirurgische parodontale therapie. Deze studie benadrukt de invloed van IL-34 in de pathogenese van chronische parodontitis (CP) en agressieve parodontitis (AgP).

Het doel van deze studie is om 1) de impact van IL-34 op de pathogenese van parodontitis te identificeren en te bepalen of er een verband is tussen de bestaande niveaus van GCF IL-34 en GCF RANKL, OPG en RANKL/OPG ratio, als een mediator van botresorptie 2) analyse van de impact van niet-chirurgische parodontale behandeling op GCF IL-34-spiegels bij patiënten met CP en AgP en 3) om te correleren tussen biochemische markers en klinische opnames.

De studie omvatte 60 proefpersonen: 20 die parodontaal gezond waren (CTRL), 20 met chronische parodontitis (CP) en 20 met agressieve parodontitis (AgP). Patiënten met parodontitis werden behandeld met niet-chirurgische parodontale therapie. GCF-bemonsteringsprocedures en klinische parodontale maatregelen werden onderzocht bij aanvang en 6 weken na de behandeling. Niveaus van IL-34, RANKL en OPG werden geanalyseerd met Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

Deelnemers werden parodontaal beoordeeld bij baseline en na niet-chirurgische parodontale therapie in overeenstemming met de volgende criteria; plaque-index (PI) (Silness en Loe, 1964), GI (Loe en Silness, 1963), PPD, klinisch gehechtheidsniveau (CAL) en BOP (positief beoordeeld als het zich binnen 15 seconden na contact ontwikkelde). Periapicale röntgenfoto's van de volledige mond werden gebruikt om het parodontale botverlies te bepalen. De klinische meting werd uitgevoerd in millimeters door een enkele gekalibreerde onderzoeker (ŞBD), die blind was voor de gehele onderzoekssamenstelling, op zes locaties van elke tand (mesio-buccaal, disto-buccaal, mid-buccaal, mesiolinguaal, disto-linguaal en mid-linguaal), met behulp van een parodontale sonde (Hu-Friedy, Chicago, IL, VS).

Twee sites per deelnemer werden geselecteerd om GCF voor elke groep te verzamelen. GCF-monsters werden verzameld van de mesiobuccale of distobuccale plaatsen van tanden met één wortel. De monstergebieden werden geïsoleerd met wattenrollen, speekselbesmetting werd verzekerd, alle supragingivale plaque werd verwijderd met een steriele curette en het werd enigszins aan de lucht gedroogd. De papieren stroken werden in de spleet gestoken totdat er weerstand werd ondervonden en lieten ze vervolgens 30 seconden op hun plaats blijven. De hoeveelheid GCF op de strips werd gemeten door de verzamelde vloeistof te wegen. De strips werden in gesloten en genummerde plastic Eppendorf-buisjes geplaatst. De vloeistof werd onmiddellijk na verzameling opnieuw gewogen om rekening te houden met verdamping. De monsters bestaande uit speeksel en bloed werden uit het onderzoek weggegooid. Twee beschikbare monsters van elk individu werden samengevoegd om een ​​enkelvoudig monster te maken en onmiddellijk in een enkelvoudig Eppendorf-buisje te plaatsen en bij 80°C te bevriezen tot na de evaluatie.