Hladiny IL-34 u různých typů parodontitidy

Nový cytokin interleukin 34 (IL-34) je druhým možným funkčním ligandem makrofágového receptoru faktoru-1 stimulujícího kolonie (CSF-1R). IL-34 je vylučován v různých tkáních včetně: srdce, mozku, plic, jater, ledvin, brzlíku, varlat, vaječníků, tenkého střeva, prostaty, tlustého střeva a sleziny. IL-34 sdílí vitální funkce faktoru -1 stimulujícího kolonie makrofágů (CSF-1) a řídí přežití, diferenciaci a proliferaci myeloidních buněk. Je produkován synoviální tekutinou, gingiválními fibroblasty a lidskou tukovou tkání a je řízen transkripčním faktorem RANK a aktivací c-Jun N-terminální kinázy (CJNK). Navíc prozánětlivé cytokiny tumor nekrotizující faktor-alfa (TNF-α) a interleukin-1beta (IL-1β) zajišťují uvolňování IL-34 z gingiválních fibroblastů mechanismem zahrnujícím nukleární faktor -kB (NF-kB) a aktivovaný mitogenem. protein kináza (MAPK). Cílení CSF-1 pouze nestačí k inhibici účinku prostřednictvím CSF-1R. Navíc ani RANKL ani IL-34 nemohou způsobit tvorbu osteoklastů, což naznačuje, že IL-34 je vyžadován, ale není dostatečný. IL-34 hraje klíčovou roli v RANKL-indukované osteoklastogenezi; diferenciace osteoklastů je zprostředkována stejným způsobem jako u CSF-1.

Několik studií hodnotilo roli IL-34 v patogenezi chronické parodontitidy (CP). Pokud je nám známo, kterákoli z těchto studií uváděla vztah mezi hladinou GCF IL-34 a poměrem GCF RANKL/OPG u jiných typů parodontitidy před a po nechirurgické periodontální terapii. Tato studie zdůrazňuje vliv IL-34 v patogenezi chronické parodontitidy (CP) a agresivní parodontitidy (AgP).

Cílem této studie je 1) identifikace vlivu IL-34 na patogenezi onemocnění parodontu a zjištění, zda existuje nějaký vztah mezi existujícími hladinami GCF IL-34 a GCF RANKL, poměr OPG a RANKL/OPG, jako mediátor kostní resorpce 2) analýza dopadu nechirurgické periodontální léčby na hladiny GCF IL-34 u pacientů s CP a AgP a 3) ke korelaci mezi biochemickými markery a klinickými záznamy.

Studie zahrnovala 60 subjektů: 20 periodontálně zdravých (CTRL), 20 s chronickou parodontitidou (CP) a 20 s agresivní parodontitidou (AgP). Pacienti s parodontitidou byli léčeni nechirurgickou parodontální terapií. Postupy odběru vzorků GCF a klinické periodontální měření byly zkoumány na začátku a 6 týdnů po léčbě. Hladiny IL-34, RANKL a OPG byly analyzovány pomocí enzymatické imunoanalýzy (ELISA).

Účastníci byli periodontálně hodnoceni na začátku a po nechirurgické periodontální terapii v souladu s následujícími kritérii; plakový index (PI) (Silness a Loe, 1964), GI (Loe a Silness, 1963), PPD, úroveň klinického přilnutí (CAL) a BOP (posuzováno jako pozitivní, pokud se vyvinul do 15 s po kontaktu). Ke stanovení periodontálního úbytku kostní hmoty byly použity periapikální rentgenové snímky plné úst. Klinická měření byla provedena v milimetrech jedním kalibrovaným vyšetřujícím (ŞBD), který byl zaslepený vůči celému složení studie, ze šesti míst každého zubu (mezio-bukální, disto-bukální, střední-bukální, mesiolingvální, disto-lingvální a střední-lingvální), za použití periodontální sondy (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA).

Pro sběr GCF pro každou skupinu byla vybrána dvě místa na účastníka. Vzorky GCF byly odebrány z mesiobukálních nebo distobukálních míst jednokořenových zubů. Plochy vzorku byly izolovány bavlněnými smotky, byla zajištěna kontaminace slinami, veškerý supragingivální plak byl odstraněn sterilní kyretou a byl mírně vysušen na vzduchu. Papírové proužky byly vloženy do štěrbiny, dokud nenarazili na odpor, a pak byly ponechány na místě po dobu 30 sekund. Množství GCF na proužcích bylo měřeno vážením sebrané kapaliny. Proužky byly umístěny do uzavřených a očíslovaných plastových eppendorfových zkumavek. Tekutina byla znovu zvážena, ihned po odběru, aby se vzalo v úvahu odpařování. Vzorky sestávající ze slin a krve byly ze studie vyřazeny. Dva dostupné vzorky od každého jednotlivce byly sloučeny, aby vznikl jedinečný vzorek a okamžitě vložen do jedinečné Eppendorfovy zkumavky a zmražen při _80 °C až do následného vyhodnocení.