Уровни IL-34 при различных типах пародонтита

Новый цитокин интерлейкин 34 (IL-34) является вторым возможным функциональным лигандом рецептора макрофагального колониестимулирующего фактора-1 (CSF-1R). IL-34 секретируется в различных тканях, включая: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, тимус, яички, яичники, тонкую кишку, предстательную железу, толстую кишку и селезенку. IL-34 разделяет жизненно важные функции макрофагального колониестимулирующего фактора-1 (CSF-1) и управляет выживанием, дифференцировкой и пролиферацией миелоидных клеток. Он вырабатывается синовиальной жидкостью, фибробластами десен и жировой тканью человека и контролируется фактором транскрипции RANK и активацией N-концевой киназы c-Jun (CJNK). Кроме того, провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-1бета (IL-1β), способствуют высвобождению IL-34 из фибробластов десен по механизму, включающему ядерный фактор-kB (NF-kB) и активацию митогеном. протеинкиназа (MAPK). Нацеливание на CSF-1 просто недостаточно для ингибирования эффекта через CSF-1R. Более того, ни RANKL, ни IL-34 сами по себе не могут вызывать образование остеокластов, что предполагает, что IL-34 необходим, но его недостаточно. IL-34 играет решающую роль в RANKL-индуцированном остеокластогенезе; дифференцировка остеокластов опосредуется тем же путем, что и с CSF-1.

В нескольких исследованиях оценивалась роль IL-34 в патогенезе хронического пародонтита (ХП). Насколько нам известно, в любом из этих исследований сообщалось о взаимосвязи между уровнем GCF IL-34 и отношением GCF RANKL/OPG при других типах пародонтита до и после нехирургического пародонтологического лечения. Это исследование подчеркивает влияние IL-34 на патогенез хронического пародонтита (ХП) и агрессивного пародонтита (АгП).

Целью данного исследования является 1) выявление влияния IL-34 на патогенез заболеваний пародонта и определение наличия какой-либо связи между существующими уровнями GCF IL-34 и GCF RANKL, OPG и соотношением RANKL/OPG, как медиатор костной резорбции 2) анализ влияния нехирургического лечения пародонта на уровни IL-34 GCF у пациентов с ХП и АгП и 3) корреляция между биохимическими маркерами и клиническими записями.

В исследование было включено 60 человек: 20 пародонтологически здоровых (CTRL), 20 с хроническим пародонтитом (ХП) и 20 с агрессивным пародонтитом (АгП). Пациентов с пародонтитом лечили безоперационным пародонтологическим лечением. Процедуры отбора проб GCF и клинические параметры пародонта были исследованы в начале лечения и через 6 недель после лечения. Уровни IL-34, RANKL и OPG анализировали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA).

Состояние пародонта участников оценивали исходно и после нехирургического пародонтологического лечения в соответствии со следующими критериями; индекс налета (PI) (Silness and Loe, 1964), GI (Loe and Silness, 1963), PPD, уровень клинической привязанности (CAL) и BOP (считается положительным, если он развивается в течение 15 с после контакта). Для определения потери периодонтальной кости использовались периапикальные рентгенограммы всей полости рта. Клинические измерения проводились в миллиметрах одним калиброванным экзаменатором (ŞBD), который не знал всей исследуемой композиции, из шести мест каждого зуба (мезиально-щечного, дистобуккальный, среднещечный, мезиолингвальный, дистолингвальный и среднеязычный) с использованием пародонтального зонда (Hu-Friedy, Чикаго, Иллинойс, США).

Для сбора GCF для каждой группы было выбрано два сайта на участника. Образцы GCF были взяты из мезиощечных или дистально-щечных участков однокорневых зубов. Участки образцов изолировали ватными валиками, обеспечивали загрязнение слюной, удаляли весь наддесневой налет стерильной кюреткой и слегка подсушивали на воздухе. Бумажные полоски вставляли в щель до тех пор, пока не возникало сопротивления, а затем оставляли на месте на 30 секунд. Количество GCF на полосках измеряли путем взвешивания собранной жидкости. Полоски помещали в закрытые и пронумерованные пластиковые пробирки Эппендорф. Жидкость снова взвешивали сразу после сбора для учета испарения. Образцы, состоящие из слюны и крови, из исследования исключали. Два доступных для использования образца от одного человека были объединены для получения единого образца и немедленно помещены в отдельную пробирку Эппендорфа и заморожены при температуре _80°C до последующей оценки.