补充 BCAA 对 CLD 患者肌肉质量、肌肉质量和肌肉再生分子标志物的影响 (BCAA-CLD)

慢性肝病 (CLD) 患者的肌肉量减少（肌肉减少症）已得到充分证实，导致发病率、死亡率和生活质量下降。 在肌肉的合成和降解之间保持平衡以维持肌肉质量。 然而，合成和降解之间的不平衡导致肌肉质量的损失。 各种因素，如饮食摄入量的改变、代谢亢进、氨基酸谱的变化、体力活动减少、内毒素血症、高氨血症、肌肉生长抑制素水平升高，已被假定为肝病肌肉损失的发病机制。 减少饮食摄入、改变氨基酸结构、减少体力活动会下调合成代谢途径，而其他因素会增加分解代谢途径。 肌肉生长抑制素水平升高会抑制 mTOR 信号并增加分解代谢。 各种治疗策略，如增加卡路里和蛋白质摄入、支链氨基酸 (BCAA) 补充剂、晚间零食 (LES)、增加身体活动是广为接受的疗法。 激素疗法（睾酮/生长激素）也已被尝试改善肌肉质量和功能，减少慢性肺病患者的肌肉分解代谢，但是这些较新的治疗方式，即激素替代、免疫营养和抗肌生成抑制素抗体并非没有副作用-效果。 支链氨基酸是一组三种必需氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸），多年来一直在慢性肝病患者的治疗中尝试用于治疗肝性脑病和改善营养状况。 然而，评估营养和 BCAA 在 CLD 中影响的研究并未评估对肌肉本身的直接影响。 营养状况已使用不同的主观方法评估，如中臂肌肉周长、三头肌皮肤褶皱、氮平衡。 营养管理是肝硬化患者整体管理的基石，其中BCAA是肝病营养领域的重要治疗手段。

在本研究中，所有符合条件的肝硬化患者将被随机分配到对照组（根据标准营养实践和指南接受营养疗法）或干预组（根据标准营养疗法接受超过标准营养疗法的 BCAA 补充剂）实践和指南）。 支链氨基酸 (BCAA) 有可能上调肌肉合成的合成代谢途径，从而改善肌肉质量。 在 BCAA 干预 3 个月后，将评估通过 DEXA 评估的肌肉质量，以及肌肉组织学的变化、调节肌肉生长、功能能力和生活质量的通路标记。