CLD患者の筋肉量、筋肉の質、および筋肉再生の分子マーカーに対するBCAA補給の効果 (BCAA-CLD)

筋肉量の減少 (サルコペニア) は、慢性肝疾患 (CLD) の患者でよく報告されており、罹患率、死亡率の増加、および生活の質の低下につながります。 筋肉量を維持するために、筋肉の合成と分解の間の平衡が維持されます。 しかし、合成と分解のバランスが崩れると、筋肉量が減少します。 食事摂取量の変化、代謝亢進、アミノ酸プロファイルの変化、身体活動の低下、エンドトキシン血症、高アンモニア血症、ミオスタチンレベルの上昇などのさまざまな要因が、肝疾患における筋肉損失の病因として仮定されています。 食事摂取量の減少、アミノ酸プロファイルの変化、身体活動の減少は同化経路をダウンレギュレートしますが、他のものは異化経路を増加させます. ミオスタチンのレベルが上昇すると、mTOR シグナル伝達が阻害され、異化作用が増加します。 カロリーとタンパク質の摂取量の増加、分岐鎖アミノ酸 (BCAA) の補給、深夜のスナック (LES)、身体活動の増加など、さまざまな治療戦略が広く受け入れられている治療法です。 ホルモン療法 (テストステロン/成長ホルモン) も、CLD 患者の筋肉量と機能を改善し、筋肉異化作用を減少させるために試みられてきましたが、これらの新しい治療法、すなわちホルモン補充、免疫栄養、および抗ミオスタチン抗体には有害な側面がないわけではありません。 -効果。 3 つの必須アミノ酸 (ロイシン、イソロイシン、バリン) のグループである分枝鎖アミノ酸は、肝性脳症の治療と栄養状態の改善のために慢性肝疾患患者の設定で長年試みられてきました。 しかし、CLDにおける栄養とBCAAの影響を評価する研究は、筋肉自体への直接的な影響を評価していません. 栄養状態は、中腕の筋肉周囲、上腕三頭筋の皮膚のひだ、窒素バランスなどのさまざまな主観的方法を使用して評価されています. 栄養管理は肝硬変患者の全体的な管理の基礎であり、BCAA は肝疾患の栄養の領域で重要な治療法を構成します。

現在の研究では、すべての適格な肝硬変患者は、対照群（標準的な栄養実践およびガイドラインに従って栄養療法を受ける）または介入群（標準的な栄養療法に従って標準的な栄養療法に加えてBCAA補給を受ける）に無作為に割り付けられます。慣行とガイドライン）。 分岐鎖アミノ酸 (BCAA) は、筋肉合成のアナボリック経路をアップレギュレートして、筋肉量を改善する可能性があります。 DEXAによって評価される筋肉量は、筋肉組織学の変化とともに、筋肉の成長、機能的能力、および生活の質を調節する経路のマーカーが、BCAA介入の3か月後に評価されます.