AGEs 在儿童过敏症中的潜在作用

根据 2010 年国家过敏和传染病研究所、美国国立卫生研究院 (NIAID/NIH) 支持的诊断和管理指南，食物过敏 (FA) 是“由可重复发生的特定免疫反应引起的不良健康影响”美国食物过敏研究所（Boyce 等人，2010 年）。 研究表明，在过去二十年中，FA 的自然史发生了变化，患病率、临床表现的严重程度和持续到晚年的风险急剧上升，导致住院、就诊、治疗的增加以及家庭的护理负担和重要的经济影响，给家庭和医疗保健系统带来巨大的直接成本（Skripak 等人 2007 年；McBride 等人 2012 年；Gupta 等人 2013 年）。 FA 的发展可能受到遗传、环境和基因组-环境相互作用的影响，导致免疫系统功能障碍，至少部分由表观遗传机制介导（Berni Canani 等人，2015 年；Paparo 等人，2018 年）。 许多因素已被假定为促成 FA 的发作。 在饮食因素中，假设垃圾食品中高水平存在的晚期糖基化终产物 (AGEs) 可能参与 FA 发病机制。 AGEs 是一组异质化合物，源自还原糖与蛋白质、脂质或核酸的游离氨基之间的非酶促反应。 该反应也称为美拉德反应或褐变反应。 AGEs 的形成是正常新陈代谢的一部分，但如果组织和循环中的 AGEs 水平过高，它们就会变得致病。 AGEs 天然存在于未煮熟的动物源性食品中，烹饪会导致这些食品中形成新的 AGEs。 摄入富含 AGE 的饮食与循环和组织 AGE 升高以及它们的促炎和促氧化作用增加有关。 另一方面，限制 AGEs 可预防炎症。 AGEs 不仅由于其生物学特性而发挥其有害作用，而且还通过它们与特定受体 (RAGE) 的相互作用发挥作用。 AGEs 能够激活肥大细胞并诱导促进 Th2 型反应的慢性炎症状态。 本研究的目的是评估 FA 儿童的 AGEs 水平与健康对照和其他过敏性疾病受试者的比较。