Az AGE-k lehetséges szerepe a gyermekkori allergiákban

A 2010-es Országos Allergia és Fertőző Betegségek Intézete, a National Institutes of Health (NIAID/NIH) által támogatott diagnosztikai és kezelési irányelvei szerint az ételallergia (FA) "egy specifikus immunválaszból eredő káros egészségügyi hatás, amely reprodukálhatóan jelentkezik" élelmiszer-allergia az Egyesült Államokban (Boyce et al. 2010). A tanulmányok azt sugallják, hogy az FA természetes története megváltozott az elmúlt két évtizedben, drámai mértékben megnőtt a prevalencia, a klinikai megnyilvánulások súlyossága és a későbbi életkorban való fennmaradás kockázata, ami a kórházi felvételek, orvosi látogatások és kezelések számának növekedéséhez vezetett. , és a családokra nehezedő gondozási teher, valamint jelentős gazdasági hatás, amely jelentős közvetlen költségekkel jár a családok és az egészségügyi rendszer számára (Skripak et al. 2007; McBride et al. 2012; Gupta et al. 2013). Az FA kialakulását befolyásolhatják a genetika, a környezet és a genom-környezet kölcsönhatások, ami az immunrendszer diszfunkciójához vezethet, legalábbis részben epigenetikai mechanizmusok által (Berni Canani et al. 2015; Paparo et al. 2018). Számos tényezőt feltételeztek, amelyek hozzájárulnak az FA kialakulásához. Az étrendi tényezők közül azt feltételezték, hogy a gyorsételekben nagy mennyiségben jelen lévő fejlett glikációs végtermékek (AGE-k) szerepet játszhatnak az FA patogenezisében. Az AGE-k a vegyületek heterogén csoportja, amelyek redukáló cukrok és fehérjék, lipidek vagy nukleinsavak szabad aminocsoportjai közötti nem enzimatikus reakcióból származnak. Ezt a reakciót Maillard- vagy barnulási reakciónak is nevezik. Az AGE-k képződése a normál anyagcsere része, de ha túl magas szinteket érünk el a szövetekben és a keringésben, akkor patogénné válhatnak. Az AGE-k természetesen jelen vannak a nyers állati eredetű élelmiszerekben, és a főzés új AGE-k képződését eredményezi ezekben az élelmiszerekben. Az AGE-ban gazdag étrendek fogyasztása a keringési és szöveti AGE-k emelkedésével, valamint gyulladáskeltő és prooxidáns hatásuk fokozódásával jár. Másrészt az AGE-k korlátozása megakadályozza a gyulladást. Az AGE-k nemcsak biológiai tulajdonságaik miatt fejtik ki káros hatásaikat, hanem specifikus receptorokkal (RAGE) való kölcsönhatásuk révén is. Az AGE-k képesek aktiválni a hízósejteket, és krónikus gyulladásos állapotot indukálnak, amely elősegíti a Th2 típusú választ. Ennek a vizsgálatnak a célja az AGE-szintek értékelése FA-gyermekekben, összehasonlítva az egészséges kontrollokkal és más allergiás betegségben szenvedő alanyokkal.