第 1 组肺动脉高压的超声心动图指标和血液生物标志物的评估
- 评估不同的超声心动图指标在第 1 组肺动脉高压的诊断和随访中的作用。
- 评估幼稚组 1 肺动脉高压的血液生物标志物(肌钙蛋白、尿酸和微 RNA)。
研究概览
详细说明
介绍:
肺动脉高压是一种病理生理状况,定义为通过右心导管插入术 (RHC) 评估的平均肺动脉压升高超过 20 毫米汞柱 (1)。
由于肺动脉高压的病因多种多样,临床表现和特点各不相同;它分为五个临床组 (2):
- 第1组又称为肺动脉高压组。
- 第 2 组因左侧心脏病。
- 第3组由慢性肺部疾病和低氧血症引起。
- 第 4 组由慢性肺动脉闭塞引起。
- 第 5 组,原因不明且有多种因素。 虽然第 1 组不太常见;它具有重要的临床意义,因为早期检测可以通过为患者提供可用的血管扩张药物来改善患者的预后。
要诊断第 1 组 PH 患者,患者应按照 PH 指南的建议在开始治疗前进行 RHC (3) 以获得明确的血流动力学,但 RHC 是一种侵入性且昂贵的程序,并带有一些不良缺点 (4)。
经胸超声心动图是一种成本较低、无创且无危险的程序,通常在 RHC 之前提供重要参数 (5)。
几个超声心动图指标与 RHC 血流动力学显着相关,如峰值三尖瓣反流速度、右心室流出加速时间、峰值早期肺动脉反流速度、峰值晚期肺动脉反流速度、三尖瓣反流时间积分和三尖瓣环组织多普勒图像速度。 这些参数中的大多数单独用于超声心动图诊断 PH,但很少有数据可将它们整合在一起以超声心动图诊断组 1 中的 PH;这些参数的整合可能会改善 PH 诊断 由于肺动脉高压是病理性生物学疾病,影响肺小动脉和小动脉,血管病变的病理模式以内膜增生、中膜增厚、丛状病变和原位血栓形成为特征,并且是由平滑肌细胞 (SMC) 和外膜成纤维细胞的迁移和增殖增加、内皮细胞增殖异常和细胞凋亡受损 (6) 引起。
一些生物标志物在疾病的发病机制和预后中起着重要作用,血清尿酸 (7,8) 和血清肌钙蛋白 (9) 可能会增加 PH,并可能影响临床严重程度,但需要进一步的研究来证实这一点。
微小 RNA 也是评估心血管疾病的新标志物,可能在评估第 1 组肺动脉高压中发挥作用 (10)。
研究类型
注册 (预期的)
阶段
- 不适用
联系人和位置
学习联系方式
- 姓名:Moustafa Hosny Abdelmegeed
- 电话号码:+201007787355
- 邮箱:mido.elhawary.d6490@gmail.com
研究联系人备份
- 姓名:safaa mokhtar
- 电话号码:+201224142884
- 邮箱:safaa_wafy@hotmail.com
参与标准
资格标准
适合学习的年龄
接受健康志愿者
有资格学习的性别
描述
纳入标准:
- 年龄>18岁
- 患者被诊断为第 1 组 PH。
排除标准:
- 年龄在 18 岁以下。
- 不愿或不能签署知情同意书。
- 需要正性肌力药物或血管活性药物的血液动力学不稳定情况。
学习计划
研究是如何设计的?
设计细节
- 主要用途:诊断
- 分配:不适用
- 介入模型:单组作业
- 屏蔽:无(打开标签)
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
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实验性的:肺动脉高压组 1
每位患者将提交给: swan-ganze 导管插入术 详细的超声心动图 生物标志物(肌钙蛋白、尿酸和微 RNA)的血样
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将获得右心导管插入术和混合静脉血样本用于 ABG、生物标志物(肌钙蛋白、尿酸和微 RNA)。 每个受试者将在右心导管术当天或至少不到一周的右心导管术时进行超声心动图、6 MWD、临床功能等级和血样 |
研究衡量的是什么?
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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第 1 组肺动脉高压的超声心动图指标评估
大体时间:基线
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将测量所有经胸超声心动图指标: 三尖瓣返流峰值速度 (m/s)。 右心室流出加速时间(毫秒)。 峰值早期肺动脉反流速度 (m/s)。 峰值晚期肺动脉反流速度 (m/s)。 三尖瓣反流时间速度积分 (m/s)。 三尖瓣环组织多普勒图像。 右心室形态和功能。 左心室形态和功能。 |
基线
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第 1 组肺动脉高压患者血清肌钙蛋白水平的评估
大体时间:基线
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将从肺循环获得的血样用于肌钙蛋白水平
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基线
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第 1 组肺动脉高压的血尿酸评估
大体时间:基线
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将获得来自肺循环的血样用于血清尿酸。
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基线
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次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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第 1 组肺动脉高压 mRNA 水平的评估
大体时间:基线
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将获得来自肺循环的血样用于 mRNA 水平
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基线
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合作者和调查者
出版物和有用的链接
一般刊物
- Simonneau G, Montani D, Celermajer DS, Denton CP, Gatzoulis MA, Krowka M, Williams PG, Souza R. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2019 Jan 24;53(1):1801913. doi: 10.1183/13993003.01913-2018. Print 2019 Jan.
- Crosswhite P, Sun Z. Nitric oxide, oxidative stress and inflammation in pulmonary arterial hypertension. J Hypertens. 2010 Feb;28(2):201-12. doi: 10.1097/HJH.0b013e328332bcdb.
- Simonneau G, Galie N, Rubin LJ, Langleben D, Seeger W, Domenighetti G, Gibbs S, Lebrec D, Speich R, Beghetti M, Rich S, Fishman A. Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2004 Jun 16;43(12 Suppl S):5S-12S. doi: 10.1016/j.jacc.2004.02.037.
- Voelkel NF, Gomez-Arroyo J, Abbate A, Bogaard HJ. Mechanisms of right heart failure-A work in progress and a plea for failure prevention. Pulm Circ. 2013 Jan;3(1):137-43. doi: 10.4103/2045-8932.109957. No abstract available.
- Voelkel NF, Tuder RM. Cellular and molecular biology of vascular smooth muscle cells in pulmonary hypertension. Pulm Pharmacol Ther. 1997 Oct-Dec;10(5-6):231-41. doi: 10.1006/pupt.1998.0100. No abstract available.
- Bendayan D, Shitrit D, Ygla M, Huerta M, Fink G, Kramer MR. Hyperuricemia as a prognostic factor in pulmonary arterial hypertension. Respir Med. 2003 Feb;97(2):130-3. doi: 10.1053/rmed.2003.1440.
- Filusch A, Giannitsis E, Katus HA, Meyer FJ. High-sensitive troponin T: a novel biomarker for prognosis and disease severity in patients with pulmonary arterial hypertension. Clin Sci (Lond). 2010 Jun 2;119(5):207-13. doi: 10.1042/CS20100014.
研究记录日期
研究主要日期
学习开始 (预期的)
初级完成 (预期的)
研究完成 (预期的)
研究注册日期
首次提交
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最后验证
更多信息
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