大麻素与安慰剂在 TMJ 区域 TMJ 疼痛和肌筋膜疼痛管理中的比较

美国国立卫生研究院 2001 年对 30,978 人进行了一项自我报告的调查，确定颞下颌关节和肌肉疾病的总体患病率为 4.6%，其中女性占 6.3%，男性占 1.8% [1]。 颞下颌关节痛通常由炎症性关节病引起 [2]，通常与咀嚼区域的肌筋膜疼痛一起出现。 肌筋膜疼痛综合征的典型特征是触发点引起的局限性局部极度压痛。 与颞下颌关节区域相关的颞下颌关节痛和肌筋膜疼痛障碍将根据以下研究诊断标准定义 [3]。

CBD 的确切作用机制尚不完全清楚，已经提出了几种作用机制。 研究表明，CBD 作用于人体中称为内源性大麻素系统的系统，该系统由 CB1 和 CB2 受体组成。 CB 受体遍布人体：大脑中的 CB1 受体和中枢神经系统以及肠道、脾脏、肝脏、心脏、肾脏、血管、淋巴细胞和生殖器官中的 CB2 受体。 CNS 中的 CB1 受体有助于维持核心功能，例如运动活动、痛觉、压力反应和记忆。 CB2受体广泛分布于全身各外周器官，是免疫系统、肌肉系统和心血管系统的核心组成部分[4]。 内源性大麻素系统在调节疼痛方面具有生理学和病理生理学作用 [5]。 小等人。 (1998) 发现 CBD 大大降低了一种有效的经典 CB1 受体激动剂的受体激活。 CBD 对两种已知的大麻素受体的亲和力都非常低。 然而，CBD 拮抗 CB1 和 CB2 受体激动剂的剂量远低于激活大麻受体所需的 CBD [6]。 Pertwee 等人。 (2002) 发现 CBD 也显示出对人类 CB2 受体的反向激动作用，这可能是其抗炎特性的合理基础 [7]。 Pertwee (2002) 提出 CBD 也在 CB1 和 CB2 受体之外发挥作用。 内源性大麻素 anandamide 通过作用于香草素受体的内源性大麻素系统之外的机制产生抗伤害作用。 香草素受体可能在暴露于有害刺激后调节炎症分子（P 物质）的释放，在传递疼痛信号中发挥作用 [7]。 该途径在辣椒素（辣椒的一种活性成分）中得到了很好的研究。 辣椒素可通过使抑制物质 P 的 TRPV1 受体（一种香草素受体）脱敏而产生镇痛作用。CBD 抑制内源性大麻素 anandamide 的摄取和水解，从而增加其浓度 [8, 9]。 CBD 刺激 1 型香草素受体 (VR1)，其最大功效与辣椒素 [8] 相似，但没有烧灼感的副作用。 并非所有大麻素作用都可以通过 CB1 和 CB2 受体及其内源性配体 anandamide 来解释。 研究人员研究了 CBD 减少动物炎症和神经性疼痛的机制 [10]。 他们发现缺乏甘氨酸受体的小鼠没有大麻素诱导的镇痛作用，并得出结论，该受体介导了慢性疼痛的抑制。 在其他小鼠模型中，CBD 与 GPR55 受体结合，这是一种假定的大麻素受体 [11]。 这种作用与 CBD 的抗炎作用有关。 在人体临床试验中，Blake（2005 年）评估了基于大麻的药物 (Sativex) 在治疗类风湿性关节炎引起的疼痛方面的疗效和安全性。 Sativex 由植物提取物混合物组成，可提供大约等量的 THC 和 CBD。 运动时疼痛、休息时疼痛和睡眠质量的统计学显着改善 [12]。 起始剂量的基本原理有些武断，600mg/2FL 最受零售客户欢迎。 它是 CBD PURE 品牌油中可用的最高浓度，使研究对象能够最大限度地利用 CBD 的可能益处。 由于几乎没有已知的副作用，因此较高浓度的 CBD 导致更多不良副作用的风险很小。