顎関節領域の顎関節痛および筋筋膜痛の管理におけるカンナビノイドとプラセボの比較

米国国立衛生研究所は 2001 年に 30,978 人を対象に自己申告による調査を実施し、顎関節と筋肉の障害の全体的な有病率を 4.6%、女性が 6.3%、男性が 1.8% であると判断しました [1]。 顎関節症はしばしば炎症性関節症によって引き起こされ[2]、一般的に咀嚼領域の筋膜痛と関連して見られます。 筋膜性疼痛症候群は、トリガーポイントによって引き起こされる絶妙な圧痛の焦点領域によって古典的に特徴付けられます。 顎関節領域に関連する顎関節痛および筋膜性疼痛障害は、以下の研究診断基準に従って定義される[3]。

CBDの正確な作用機序は完全には理解されておらず、いくつかの作用機序が提案されています。 研究によると、CBD は、CB1 および CB2 受容体で構成されるエンドカンナビノイド システムと呼ばれる人間のシステムに作用することが示されています。 CB 受容体は人体全体に見られます。CB1 受容体は脳にあり、CNS 受容体と CB2 受容体は、腸、脾臓、肝臓、心臓、腎臓、血管、リンパ細胞、生殖器官全体に見られます。 中枢神経系の CB1 受容体は、運動活動、痛みの知覚、ストレス反応、記憶などのコア機能の維持に役立ちます。 全身の末梢器官に広く分布する CB2 受容体は、免疫系、筋肉系、および心血管系のコア コンポーネントとして機能します [4]。 エンドカンナビノイド システムは、痛みの調節において生理学的および病態生理学的な役割を果たします [5]。 プティテら。 (1998) は、CBD が強力な古典的 CB1 受容体アゴニストの受容体活性化を大幅に減少させることを発見しました。 CBDは、両方の既知のカンナビノイド受容体に対して非常に低い親和性を持っています. しかし、CBDは、大麻受容体を活性化するために必要なCBDよりもかなり低い用量で、CB1およびCB2受容体アゴニストに拮抗します[6]。 パートウィーら。 (2002) は、CBD がヒト CB2 受容体で逆アゴニズムを示すことも示されていることを発見しました。これは、その抗炎症特性の合理的な根拠である可能性があります [7]。 Pertwee (2002) は、CBD が CB1 および CB2 受容体の外でも機能することを提案しています。 内因性カンナビノイドであるアナンダミドは、バニロイド受容体に作用するエンドカンナビノイド系以外のメカニズムを介して抗侵害受容を生み出しました。 バニロイド受容体は、痛みの信号の伝達に関与する有害な刺激にさらされた後の炎症性分子 (サブスタンス P) の放出を調節する可能性があります [7]。 この経路は、カプサイシン (唐辛子の有効成分) でよく研究されています。 カパシシンは、サブスタンス P を阻害する TRPV1 受容体 (バニロイド受容体) を脱感作することにより、鎮痛効果を生み出すことができます。 CBDはバニロイド受容体1型（VR1）を刺激し、灼熱感の副作用なしにカプサイシン[8]と同様の効果を最大に発揮します。 すべてのカンナビノイド効果が、CB1 および CB2 受容体とそれらの内因性リガンドであるアナンダミドによって説明できるわけではありません。 研究者は、CBDが動物の炎症性および神経因性疼痛を軽減するメカニズムを調査しました[10]。 彼らは、カンナビノイドによる鎮痛効果がグリシン受容体を欠くマウスには存在しないことを発見し、この受容体が慢性疼痛の抑制を仲介すると結論付けました。 他のマウスモデルでは、CBDは推定カンナビノイド受容体であるGPR55受容体に結合します[11]。 この効果は、CBDの抗炎症作用に関与しています。 人間の臨床試験で、Blake (2005) は、関節リウマチによって引き起こされる痛みの治療における大麻ベースの薬 (サティベックス) の有効性と安全性を評価しました。 サティベックスは、ほぼ同量のTHCとCBDを提供する植物抽出物のブレンドで構成されています。 運動時の痛み、安静時の痛み、睡眠の質の統計的に有意な改善 [12]。 開始用量の理論的根拠はやや恣意的であり、600mg/2FL が小売顧客に最も人気があります。 これは、研究対象者が CBD の可能な利点を最大限に活用できるようにする CBD PURE ブランド オイルで利用可能な最高濃度です。 既知の副作用はほとんどないため、より高い濃度の CBD がより有害な副作用を引き起こすリスクは最小限に抑えられます。