Vergleich von Cannabinoiden mit Placebo bei der Behandlung von Kiefergelenkschmerzen und myofaszialen Schmerzen in der Kiefergelenkregion

Das National Institute of Health Survey der Vereinigten Staaten führte 2001 eine selbstberichtete Umfrage mit 30.978 Personen durch und ermittelte die Gesamtprävalenz von Kiefergelenks- und Muskelerkrankungen auf 4,6 %, mit 6,3 % Frauen und 1,8 % Männern [1]. Arthralgie des Kiefergelenks, die häufig durch eine entzündliche Gelenkarthropathie verursacht wird [2] und häufig in Verbindung mit myofaszialen Schmerzen der Kauregion auftritt. Das myofasziale Schmerzsyndrom ist klassischerweise durch durch Triggerpunkte verursachte Brennpunkte von außerordentlicher Empfindlichkeit gekennzeichnet. Arthralgie des Kiefergelenks und myofasziale Schmerzstörung in Bezug auf die Region des Kiefergelenks werden gemäß den nachstehenden forschungsdiagnostischen Kriterien definiert [3].

Der genaue Wirkungsmechanismus von CBD ist nicht vollständig verstanden und es wurden mehrere Wirkungsmechanismen vorgeschlagen. Studien haben gezeigt, dass CBD auf ein System beim Menschen einwirkt, das als Endocannabinoid-System bezeichnet wird und aus den CB1- und CB2-Rezeptoren besteht. CB-Rezeptoren wurden im gesamten menschlichen Körper gefunden: CB1-Rezeptoren im Gehirn und ZNS- und CB2-Rezeptoren sind im gesamten Darm, in der Milz, in der Leber, im Herzen, in den Nieren, in den Blutgefäßen, in den Lymphzellen und in den Fortpflanzungsorganen zu finden. CB1-Rezeptoren im ZNS helfen, Kernfunktionen wie motorische Aktivität, Schmerzwahrnehmung, Stressreaktion und Gedächtnis aufrechtzuerhalten. CB2-Rezeptoren, die im ganzen Körper in peripheren Organen weit verbreitet sind, dienen als Kernkomponenten des Immunsystems, des Muskelsystems und des Herz-Kreislauf-Systems [4]. Das Endocannabinoid-System spielt eine physiologische und pathophysiologische Rolle bei der Schmerzmodulation [5]. Petitet al. (1998) stellten fest, dass CBD die Rezeptoraktivierung eines potenten klassischen CB1-Rezeptoragonisten erheblich reduzierte. CBD hat eine sehr geringe Affinität zu beiden bekannten Cannabinoid-Rezeptoren. CBD antagonisiert jedoch CB1- und CB2-Rezeptoragonisten in Dosen, die erheblich niedriger sind als die von CBD, die zur Aktivierung von Cannabisrezeptoren benötigt werden [6]. Pertweeet al. (2002) fanden heraus, dass CBD auch einen inversen Agonismus am menschlichen CB2-Rezeptor zeigt, was eine rationale Grundlage für seine entzündungshemmenden Eigenschaften sein könnte [7]. Pertwee (2002) schlägt vor, dass CBD auch außerhalb von CB1- und CB2-Rezeptoren funktioniert. Ein endogenes Cannabinoid, Anandamid, erzeugte eine Antinozizeption durch Mechanismen außerhalb des Endocannabinoidsystems, die auf die Vanilloidrezeptoren einwirken. Die Vanilloid-Rezeptoren können die Freisetzung von Entzündungsmolekülen (Substanz P) nach Exposition gegenüber schädlichen Reizen regulieren, die eine Rolle bei der Übertragung von Schmerzsignalen spielen [7]. Dieser Weg ist in Capsaicin (einem aktiven Bestandteil von Chilischoten) gut untersucht. Capasicin kann durch Desensibilisierung des TRPV1-Rezeptors (ein Vanilloidrezeptor) hemmende Substanz P. schmerzlindernd wirken. CBD hemmt die Aufnahme und Hydrolyse des Endocannabinoids Anandamid und erhöht so dessen Konzentration [8, 9]. CBD stimuliert den Vanilloidrezeptor Typ 1 (VR1) mit einer maximalen Wirkung ähnlich der von Capsaicin [8] ohne die Nebenwirkung eines brennenden Gefühls. Nicht alle Cannabinoidwirkungen können durch die CB1- und CB2-Rezeptoren und ihren endogenen Liganden Anandamid erklärt werden. Forscher untersuchten die Mechanismen, durch die CBD entzündliche und neuropathische Schmerzen bei Tieren reduziert [10]. Sie fanden heraus, dass die Cannabinoid-induzierte analgetische Wirkung bei Mäusen fehlt, denen Glycinrezeptoren fehlen, und kamen zu dem Schluss, dass dieser Rezeptor die Unterdrückung chronischer Schmerzen vermittelt. In anderen Mausmodellen bindet CBD an den GPR55-Rezeptor, einen mutmaßlichen Cannabinoidrezeptor [11]. Dieser Effekt ist an der entzündungshemmenden Wirkung von CBD beteiligt. In klinischen Studien am Menschen bewertete Blake (2005) die Wirksamkeit und Sicherheit von Arzneimitteln auf Cannabisbasis (Sativex) bei der Behandlung von Schmerzen, die durch rheumatoide Arthritis verursacht werden. Sativex besteht aus einer Mischung von Pflanzenextrakten, die ungefähr gleiche Mengen an THC und CBD liefern. Statistisch signifikante Verbesserungen bei Schmerzen bei Bewegung, Schmerzen in Ruhe und Schlafqualität [12]. Die Begründung für die Anfangsdosis ist etwas willkürlich, 600 mg/2 FL ist bei Einzelhandelskunden am beliebtesten. Es ist die höchste Konzentration, die mit dem Öl der Marke CBD PURE erhältlich ist, was es den Studienteilnehmern ermöglicht, die möglichen Vorteile von CBD zu maximieren. Da es wenig bekannte Nebenwirkungen gibt, ist das Risiko, dass eine höhere CBD-Konzentration mehr nachteilige Nebenwirkungen verursacht, minimal.