Comparación de cannabinoides con placebo en el tratamiento del dolor de la ATM y el dolor miofascial en la región de la ATM

La Encuesta del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos en 2001 realizó una encuesta autoinformada de 30.978 personas y determinó que la prevalencia general de los trastornos de la articulación y los músculos temporomandibulares era del 4,6 %, con un 6,3 % de mujeres y un 1,8 % de hombres [1]. Artralgia de la articulación temporomandibular, que a menudo es causada por una artropatía inflamatoria de la articulación [2] y se observa comúnmente junto con dolor miofascial de la región masticatoria. El síndrome de dolor miofascial se caracteriza clásicamente por áreas focales de sensibilidad exquisita causadas por puntos gatillo. La artralgia de la articulación temporomandibular y el trastorno de dolor miofascial pertenecientes a la región de la articulación temporomandibular se definirán de acuerdo con los criterios de diagnóstico de investigación a continuación [3].

El mecanismo exacto de acción del CBD no se comprende completamente y se han propuesto varios mecanismos de acción. Los estudios han indicado que el CBD actúa sobre un sistema en humanos llamado sistema endocannabinoide compuesto por los receptores CB1 y CB2. Los receptores CB se encontraron en todo el cuerpo humano: los receptores CB1 en el cerebro y el SNC y los receptores CB2 se encuentran en el intestino, el bazo, el hígado, el corazón, los riñones, los vasos sanguíneos, las células linfáticas y los órganos reproductivos. Los receptores CB1 en el SNC ayudan a mantener funciones básicas como la actividad motora, la percepción del dolor, la respuesta al estrés y la memoria. Los receptores CB2 ampliamente distribuidos por todo el cuerpo en los órganos periféricos sirven como componentes centrales del sistema inmunitario, el sistema muscular y el sistema cardiovascular [4]. El sistema endocannabinoide tiene funciones fisiológicas y fisiopatológicas en la modulación del dolor [5]. Petit et al. (1998) encontraron que el CBD redujo considerablemente la activación del receptor de un potente agonista clásico del receptor CB1. El CBD tiene una afinidad muy baja por los dos receptores de cannabinoides conocidos. Sin embargo, el CBD antagoniza a los agonistas de los receptores CB1 y CB2 en dosis considerablemente más bajas que las necesarias para activar los receptores del cannabis [6]. Pertwee et al. (2002) encontraron que el CBD también mostró un agonismo inverso en el receptor CB2 humano, lo que puede ser una base racional para sus propiedades antiinflamatorias [7]. Pertwee (2002) propone que el CBD también funciona fuera de los receptores CB1 y CB2. Un cannabinoide endógeno, la anandamida, produce antinocicepción a través de mecanismos fuera del sistema endocannabinoide que actúan sobre los receptores vanilloides. Los receptores vanilloides pueden regular la liberación de moléculas inflamatorias (sustancia P) después de la exposición a estímulos nocivos que desempeñan un papel en la transmisión de señales de dolor [7]. Esta vía está bien estudiada en la capsaicina (un componente activo de los chiles). La capasicina puede producir un efecto analgésico al desensibilizar el receptor TRPV1 (un receptor vanilloide) que inhibe la sustancia P. El CBD inhibe la absorción y la hidrólisis del endocannabinoide anandamida, aumentando así su concentración [8, 9]. El CBD estimula el receptor vaniloide tipo 1 (VR1) con un efecto máximo similar en eficacia al de la capsaicina [8] sin el efecto secundario de la sensación de ardor. No todos los efectos de los cannabinoides pueden explicarse a través de los receptores CB1 y CB2 y su ligando endógeno, la anandamida. Los investigadores investigaron los mecanismos por los cuales el CBD reduce el dolor inflamatorio y neuropático en animales [10]. Descubrieron que el efecto analgésico inducido por cannabinoides está ausente en ratones que carecen de receptores de glicina y concluyeron que este receptor media la supresión del dolor crónico. En otros modelos de ratones, el CBD se une al receptor GPR55, un supuesto receptor cannabinoide [11]. Este efecto está implicado en la acción antiinflamatoria del CBD. En ensayos clínicos en humanos, Blake (2005) evaluó la eficacia y seguridad de un medicamento a base de cannabis (Sativex) en el tratamiento del dolor causado por la artritis reumatoide. Sativex consiste en una mezcla de extractos de plantas que proporciona cantidades aproximadamente iguales de THC y CBD. Mejoras estadísticamente significativas en el dolor con el movimiento, el dolor en reposo y la calidad del sueño [12]. La justificación de la dosis inicial es algo arbitraria, 600 mg/2 FL es la más popular entre los clientes minoristas. Es la concentración más alta disponible con el aceite de la marca CBD PURE que permite a los sujetos del estudio maximizar los posibles beneficios del CBD. Dado que los efectos secundarios son poco conocidos, el riesgo de que una mayor concentración de CBD provoque más efectos secundarios adversos es mínimo.