Comparaison des cannabinoïdes au placebo dans la gestion de la douleur de l'ATM et de la douleur myofasciale dans la région de l'ATM

L'enquête de l'Institut national de la santé des États-Unis en 2001 a mené une enquête autodéclarée auprès de 30 978 personnes et a déterminé que la prévalence globale des troubles de l'articulation temporo-mandibulaire et des muscles était de 4,6 %, avec 6,3 % de femmes et 1,8 % d'hommes [1]. L'arthralgie de l'articulation temporo-mandibulaire qui est souvent causée par une arthropathie articulaire inflammatoire [2] et est souvent associée à une douleur myofasciale de la région masticatoire. Le syndrome de la douleur myofasciale est classiquement caractérisé par des zones focales de sensibilité exquise causées par des points gâchettes. L'arthralgie de l'articulation temporo-mandibulaire et le trouble de la douleur myofasciale concernant la région de l'articulation temporo-mandibulaire seront définis selon les critères de diagnostic de recherche ci-dessous [3].

Le mécanisme d'action exact du CBD n'est pas entièrement compris et plusieurs mécanismes d'action ont été proposés. Des études ont indiqué que le CBD agit sur un système chez l'homme appelé le système endocannabinoïde composé des récepteurs CB1 et CB2. Les récepteurs CB ont été trouvés dans tout le corps humain : les récepteurs CB1 dans le cerveau et le SNC et les récepteurs CB2 se trouvent dans l'intestin, la rate, le foie, le cœur, les reins, les vaisseaux sanguins, les cellules lymphatiques et les organes reproducteurs. Les récepteurs CB1 dans le SNC aident à maintenir les fonctions essentielles telles que l'activité motrice, la perception de la douleur, la réponse au stress et la mémoire. Les récepteurs CB2 largement distribués dans tout le corps dans les organes périphériques servent de composants essentiels du système immunitaire, du système musculaire et du système cardiovasculaire [4]. Le système endocannabinoïde a des rôles physiologiques et physiopathologiques dans la modulation de la douleur [5]. Petitet et al. (1998) ont découvert que le CBD réduisait considérablement l'activation des récepteurs d'un puissant agoniste classique des récepteurs CB1. Le CBD a une très faible affinité pour les deux récepteurs cannabinoïdes connus. Cependant, le CBD antagonise les agonistes des récepteurs CB1 et CB2 à des doses considérablement inférieures à celles du CBD nécessaires pour activer les récepteurs du cannabis [6]. Perwee et al. (2002) ont découvert que le CBD présentait également un agonisme inverse au niveau du récepteur CB2 humain, ce qui pourrait être une base rationnelle pour ses propriétés anti-inflammatoires [7]. Pertwee (2002) propose que le CBD fonctionne également en dehors des récepteurs CB1 et CB2. Un cannabinoïde endogène, l'anandamide, a produit une anti-nociception par des mécanismes extérieurs au système endocannabinoïde agissant sur les récepteurs vanilloïdes. Les récepteurs vanilloïdes pourraient réguler la libération de molécules inflammatoires (substance P) suite à une exposition à des stimuli nocifs jouant un rôle dans la transmission des signaux douloureux [7]. Cette voie est bien étudiée dans la capsaïcine (un composant actif des piments). La capasicine peut produire un effet analgésique en désensibilisant le récepteur TRPV1 (un récepteur vanilloïde) inhibant la substance P. Le CBD inhibe l'absorption et l'hydrolyse de l'endocannabinoïde anandamide, augmentant ainsi sa concentration [8, 9]. Le CBD stimule le récepteur vanilloïde de type 1 (VR1) avec un effet maximal similaire en efficacité à celui de la capsaïcine [8] sans l'effet secondaire de sensation de brûlure. Tous les effets des cannabinoïdes ne peuvent pas être expliqués par les récepteurs CB1 et CB2 et leur ligand endogène, l'anandamide. Les chercheurs ont étudié les mécanismes par lesquels le CBD réduit la douleur inflammatoire et neuropathique chez les animaux [10]. Ils ont découvert que l'effet analgésique induit par les cannabinoïdes est absent chez les souris dépourvues de récepteurs de la glycine et ont conclu que ce récepteur médie la suppression de la douleur chronique. Dans d'autres modèles de souris, le CBD se lie au récepteur GPR55, un récepteur cannabinoïde putatif [11]. Cet effet est impliqué dans l'action anti-inflammatoire du CBD. Dans des essais cliniques humains, Blake (2005) a évalué l'efficacité et l'innocuité d'un médicament à base de cannabis (Sativex) dans le traitement de la douleur causée par la polyarthrite rhumatoïde. Sativex se compose d'un mélange d'extraits de plantes qui fournit des quantités approximativement égales de THC et de CBD. Améliorations statistiquement significatives de la douleur au mouvement, de la douleur au repos et de la qualité du sommeil [12]. La justification de la dose de départ est quelque peu arbitraire, 600mg/2FL est la plus populaire auprès des clients de détail. Il s'agit de la concentration la plus élevée disponible avec l'huile de marque CBD PURE qui permet aux sujets de l'étude de maximiser les avantages possibles du CBD. Puisqu'il y a peu d'effets secondaires connus, le risque qu'une concentration plus élevée de CBD provoque plus d'effets secondaires indésirables est minime.