IL37、T淋巴细胞、NK细胞在ITP发病中的作用

特发性血小板减少症或免疫性血小板减少症 (ITP) 是一种血液病症，其特征是血小板计数低于 100 x 109L。 ITP 的症状可能各不相同，但通常是血小板减少症的症状，例如瘀点、紫癜、粘膜出血，最严重的情况下会导致致命的颅内出血(1,2) 白细胞介素 (IL)-37，一种新型抗炎细胞因子在更名之前以前称为白细胞介素 1 家族成员 7，在抑制免疫反应中具有关键作用 (3,4)。 IL-37 在多种类型的细胞、组织和器官中广泛表达，包括外周血单核细胞 (PBMC) (5)。 IL-37 的主要作用是减轻先天性和适应性免疫疾病中的过度炎症，主要通过抑制促炎细胞因子的表达、产生和功能，包括 IL-1α、IL-6、肿瘤坏死因子 (TNF) 和巨噬细胞炎症蛋白-2。 据报道，这些细胞因子的丰度随着人血细胞中内源性 IL-37 的沉默而增加 (3,6)。IL-37 的异常表达已在多种炎症和自身免疫性疾病中观察到。然而，IL- ITP 中的 37 仍然难以捉摸。 免疫性血小板减少症的发病机制是一个复杂的过程。 T 细胞免疫异常参与 ITP 发病机制。 这些异常包括血小板自身抗原反应性细胞毒性T细胞、T调节细胞数量和功能异常、Th1/Th2平衡丧失、巨核细胞成熟异常和T细胞无能异常。