IL37, Tlymfosyytit, NK-solut ITP:n patogeneesissä

Idiopaattinen trombosytopenia tai immuunitrombosytopenia (ITP) on hematologinen tila, jolle on ominaista alhainen verihiutaleiden määrä alle 100 x 109 litraa. ITP:n oireet voivat vaihdella, mutta ne ovat yleensä trombosytopenian oireita, kuten petekiat, purppura, limakalvoverenvuoto ja vaikeimmissa tapauksissa kuolemaan johtava kallonsisäinen verenvuoto(1,2) Interleukiini (IL)-37, uusi tulehdusta ehkäisevä sytokiini joka tunnettiin aiemmin nimellä interleukiini-1-perheen jäsen 7, ennen kuin se nimettiin uudelleen, sillä on keskeinen rooli immuunivasteiden tukahduttamisessa (3, 4). IL-37 ilmentyy laajasti useissa solutyypeissä, kudoksissa ja elimissä, mukaan lukien perifeerisen veren mononukleaarisolut (PBMC:t) (5). IL-37:n tärkein tehtävä on vähentää liiallista tulehdusta synnynnäisissä ja adaptiivisissa immuunisairauksissa pääasiassa estämällä tulehdusta edistävien sytokiinien, mukaan lukien IL-1a, IL-6, tuumorinekroositekijä (TNF) ja tulehdusta edistävien sytokiinien ilmentymistä, tuotantoa ja toimintaa. makrofagien tulehduksellinen proteiini-2. Näiden sytokiinien runsauden on raportoitu lisääntyvän endogeenisen IL-37:n hiljentyessä ihmisen verisoluissa (3,6). IL-37:n poikkeavaa ilmentymistä on havaittu useissa tulehdus- ja autoimmuunisairauksissa. Kuitenkin IL-37:n rooli on havaittu. 37 ITP:ssä on jäänyt vaikeaksi. Immuunitrombosytopenian patogeneesi on monimutkainen prosessi. T-soluimmuunihäiriöt ovat osallisena ITP-patogeneesissä. Näitä poikkeavuuksia ovat verihiutaleiden autoantigeenireaktiiviset sytotoksiset T-solut, T-säätelysolujen epänormaali määrä ja toiminta, Th1/Th2-tasapainon menetys, megakaryosyyttien kypsymishäiriöt ja epänormaali T-soluanergia.