IL37, T-Lymphozyten, NK-Zellen in der Pathogenese von ITP

Idiopathische Thrombozytopenie oder Immunthrombozytopenie (ITP) ist eine hämatologische Erkrankung, die durch eine niedrige Thrombozytenzahl von weniger als 100 x 109L gekennzeichnet ist. Die ITP-Symptome können variieren, sind jedoch im Allgemeinen Symptome einer Thrombozytopenie, wie Petechien, Purpura, Schleimhautblutungen und in den schwersten Fällen tödliche intrakranielle Blutungen(1,2). Interleukin (IL)-37, ein neuartiges entzündungshemmendes Zytokin vor seiner Umbenennung als Interleukin-1-Familienmitglied 7 bekannt, spielt eine zentrale Rolle bei der Unterdrückung von Immunantworten (3,4). IL-37 wird häufig in verschiedenen Arten von Zellen, Geweben und Organen exprimiert, einschließlich mononukleärer Zellen des peripheren Blutes (PBMCs) (5). Die Hauptaufgabe von IL-37 besteht darin, übermäßige Entzündungen bei angeborenen und adaptiven Immunerkrankungen zu verringern, hauptsächlich durch Hemmung der Expression, Produktion und Funktion entzündungsfördernder Zytokine, einschließlich IL-1α, IL-6, Tumornekrosefaktor (TNF) und Makrophagen-Entzündungsprotein-2. Es wurde berichtet, dass die Häufigkeit dieser Zytokine mit der Stummschaltung von endogenem IL-37 in menschlichen Blutzellen zunimmt (3,6). Eine abweichende Expression von IL-37 wurde bei mehreren entzündlichen und Autoimmunerkrankungen beobachtet. Allerdings ist die Rolle von IL-37 37 in ITP ist schwer fassbar geblieben. Die Pathogenese der Immunthrombozytopenie ist ein komplizierter Prozess. T-Zell-Immunanomalien sind an der ITP-Pathogenese beteiligt. Zu diesen Anomalien gehören autoantigenreaktive zytotoxische T-Zellen mit Blutplättchen, abnormale Anzahl und Funktion der regulatorischen T-Zellen, Verlust des Th1/Th2-Gleichgewichts, Anomalien bei der Megakaryozyten-Reifung und abnormale T-Zell-Anergie.