IL37, Tlymfocytter, NK-celler i patogenese af ITP

Idiopatisk trombocytopeni eller immun trombocytopeni (ITP) er en hæmatologisk tilstand, der er karakteriseret ved et lavt blodpladetal på mindre end 100 x 109L. Symptomer på ITP kan variere, men har tendens til at være symptomer på trombocytopeni generelt, såsom petekkier, purpura, slimhindeblødninger og i de mest alvorlige tilfælde dødelig intrakraniel blødning(1,2) Interleukin (IL)-37, et nyt antiinflammatorisk cytokin tidligere kendt som interleukin-1 familiemedlem 7, før det blev omdøbt, har en central rolle i undertrykkelsen af ​​immunresponser (3,4). IL-37 er bredt udtrykt i flere typer celler, væv og organer, herunder perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) (5). Hovedrollen for IL-37 er at mindske overdreven inflammation i medfødte og adaptive immunsygdomme, hovedsageligt ved at hæmme ekspressionen, produktionen og funktionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner, herunder IL-1α, IL-6, tumornekrosefaktor (TNF) og makrofag inflammatorisk protein-2. Forekomsten af ​​disse cytokiner er blevet rapporteret at stige med dæmpningen af ​​endogent IL-37 i humane blodceller (3,6). Afvigende ekspression af IL-37 er blevet observeret i adskillige inflammatoriske og autoimmune sygdomme. Men rollen af ​​IL- 37 i ITP er forblevet uhåndgribelig. Immun trombocytopeni patogenese er en kompliceret proces. T-celle-immunabnormaliteter er involveret i ITP-patogenese. Disse abnormiteter omfatter blodpladeautoantigenreaktive cytotoksiske T-celler, unormale antal og funktioner af T-regulerende celler, tab af Th1/Th2-balance, abnormiteter i megakaryocytmodning og unormal T-celleanergi.