IL37, Tlymfocyter, NK-celler i patogenes av ITP

Idiopatisk trombocytopeni eller immuntrombocytopeni (ITP) är ett hematologiskt tillstånd som kännetecknas av ett lågt antal blodplättar på mindre än 100 x 109L. Symtom på ITP kan variera men tenderar att vara symtom på trombocytopeni i allmänhet, såsom petekier, purpura, slemhinneblödningar och i de allvarligaste fallen dödlig intrakraniell blödning(1,2) Interleukin (IL)-37, en ny antiinflammatorisk cytokin tidigare känd som interleukin-1 familjemedlem 7 innan den döptes om, har en avgörande roll i undertryckandet av immunsvar (3,4). IL-37 uttrycks brett i flera typer av celler, vävnader och organ, inklusive perifera mononukleära blodceller (PBMC) (5). Huvudrollen för IL-37 är att minska överdriven inflammation i medfödda och adaptiva immunsjukdomar, främst genom att hämma uttrycket, produktionen och funktionen av proinflammatoriska cytokiner, inklusive IL-1α, IL-6, tumörnekrosfaktor (TNF) och makrofag inflammatoriskt protein-2. Mängden av dessa cytokiner har rapporterats öka i takt med att endogent IL-37 tystnar i mänskliga blodkroppar (3,6). Avvikande uttryck av IL-37 har observerats vid flera inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar. Men rollen av IL- 37 i ITP har förblivit svårfångade. Immun trombocytopeni patogenes är en komplicerad process. T-cellsimmunavvikelser är involverade i ITP-patogenes. Dessa abnormiteter inkluderar blodplättsautoantigenreaktiva cytotoxiska T-celler, onormalt antal och funktioner hos T-regulatoriska celler, förlust av Th1/Th2-balans, abnormiteter i megakaryocytmognad och onormal T-cellsanergi.