IL37, Tlimfociták, NK-sejtek az ITP patogenezisében

Az idiopátiás thrombocytopenia vagy az immunthrombocytopenia (ITP) egy hematológiai állapot, amelyet alacsony, 100 x 109 liternél kisebb vérlemezkeszám jellemez. Az ITP tünetei változhatnak, de általában a thrombocytopenia tünetei lehetnek, mint például petechiák, purpura, nyálkahártya-vérzés és a legsúlyosabb esetekben halálos koponyaűri vérzés(1,2) Interleukin (IL)-37, egy új gyulladáscsökkentő citokin Korábban az interleukin-1 családtag 7 néven ismerték, mielőtt átnevezték, kulcsfontosságú szerepet játszik az immunválaszok elnyomásában (3, 4). Az IL-37 széles körben expresszálódik többféle sejtben, szövetben és szervben, beleértve a perifériás vér mononukleáris sejtjeit (PBMC) (5). Az IL-37 fő szerepe, hogy csökkentse a túlzott gyulladást veleszületett és adaptív immunbetegségekben, főként azáltal, hogy gátolja a gyulladást elősegítő citokinek expresszióját, termelését és működését, beleértve az IL-1α-t, IL-6-ot, a tumor nekrózis faktort (TNF) és makrofág gyulladásos fehérje-2. E citokinek mennyisége a jelentések szerint növekszik az endogén IL-37 elnémulásával az emberi vérsejtekben (3,6). Az IL-37 rendellenes expresszióját számos gyulladásos és autoimmun betegségben figyelték meg. Azonban az IL-37 szerepe 37 az ITP-ben megfoghatatlan maradt. Az immunthrombocytopenia patogenezise bonyolult folyamat. A T-sejtes immunrendszeri rendellenességek szerepet játszanak az ITP patogenezisében. Ezek a rendellenességek magukban foglalják a vérlemezke autoantigénreaktív citotoxikus T-sejteket, a T-szabályozó sejtek rendellenes számát és funkcióit, a Th1/Th2 egyensúly elvesztését, a megakariociták érési rendellenességeit és a kóros T-sejtes anergiát.