IL37, lymphocytes T, cellules NK dans la pathogenèse du PTI

La thrombocytopénie idiopathique ou thrombocytopénie immunitaire (PTI) est une affection hématologique qui se caractérise par une faible numération plaquettaire inférieure à 100 x 109L. Les symptômes du PTI peuvent varier, mais tendent à être des symptômes de thrombocytopénie en général, tels que pétéchies, purpura, saignement des muqueuses et, dans les cas les plus graves, hémorragie intracrânienne fatale(1,2) Interleukine (IL)-37, une nouvelle cytokine anti-inflammatoire anciennement connu sous le nom de membre de la famille de l'interleukine-1 7 avant d'être renommé, joue un rôle central dans la suppression des réponses immunitaires (3,4). L'IL-37 est largement exprimée dans plusieurs types de cellules, de tissus et d'organes, y compris les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) (5). Le rôle majeur de l'IL-37 est de diminuer l'inflammation excessive dans les maladies immunitaires innées et adaptatives, principalement en inhibant l'expression, la production et la fonction des cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-1α, l'IL-6, le facteur de nécrose tumorale (TNF) et protéine inflammatoire des macrophages-2. Il a été rapporté que l'abondance de ces cytokines augmentait avec le silence de l'IL-37 endogène dans les cellules sanguines humaines (3,6). Une expression aberrante de l'IL-37 a été observée dans plusieurs maladies inflammatoires et auto-immunes. Cependant, le rôle de l'IL-37 37 en ITP est resté insaisissable. La pathogenèse de la thrombocytopénie immunitaire est un processus compliqué. Les anomalies immunitaires des lymphocytes T sont impliquées dans la pathogenèse du PTI. Ces anomalies comprennent les lymphocytes T cytotoxiques réactifs à l'auto-antigène plaquettaire, le nombre et les fonctions anormaux des lymphocytes T régulateurs, la perte de l'équilibre Th1/Th2, les anomalies de la maturation des mégacaryocytes et l'anergie anormale des lymphocytes T.