Omega-3 可降低血液中携带大量“坏胆固醇”颗粒的受试者患糖尿病的风险

糖尿病引起的死亡，主要是 2 型糖尿病 (T2D)，每年总计超过 40,000 例，其中 80% 是继发于心血管疾病和中风。 研究人员实验室和其他人的研究表明，致动脉粥样硬化的载脂蛋白 B 脂蛋白升高可能不仅仅是 T2D 的结果，也是原因。 他们报告说，大量的载脂蛋白 B-脂蛋白 (apoB) 可能直接诱发人类皮下白色脂肪组织功能障碍和 T2D 的相关危险因素；然而，潜在的机制尚不清楚。

强有力的证据表明特定的先天免疫复合物 NLRP3 炎性体（NLRP3 用于核苷酸结合域和富含亮氨酸的重复受体，包含一个 Pyrin 域 3）在小鼠和人类的白色脂肪组织功能障碍和相关代谢异常中起作用。 来自研究人员实验室及其合作者（麦吉尔大学的 Maya Saleh 博士）的初步证据表明，天然载脂蛋白 B-脂蛋白可激活小鼠骨髓来源的巨噬细胞中的 NLRP3 炎性体。 另一方面，据报道 omega-3 脂肪酸可抑制免疫细胞中的 NLRP3 炎症小体。

因此，本研究中检验的假设是：

主要假设：

1. 具有高血浆 apoB 的受试者在白色脂肪组织中具有更高的 NLRP3 炎性体活性，表现为更高的白细胞介素 1 β (IL-1β) 分泌。

   预计较高的白色脂肪组织 IL-1β 分泌与血浆 apoB 高的受试者记录的 T2D 危险因素相关，即白色脂肪组织功能障碍、全身性炎症、餐后高甘油三酯血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症

   次要假设：

2. 补充 omega-3 脂肪酸（2.7 克/天，二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA)，2:1）12 周可显着降低受试者的白色脂肪组织 NLRP3 炎性体活性和相关的 T2D 危险因素具有高血浆apoB。
3. 受试者天然 LDL（代表 > 90% 的载脂蛋白 B-脂蛋白）在体外直接启动和/或激活受试者自身白色脂肪组织中的 NLRP3 炎性体，而 EPA/DHA 抑制它。

41 名受试者（34% 为男性）参加了该研究，其中 33 名受试者完成了为期 12 周的 omega-3 干预（退出/排除率 = 20%）。 在这些受试者中测量的 T2D 的基线和干预后风险因素是；白色脂肪组织和全身 NLRP3 炎性体活性、膳食脂肪清除率（高脂肪餐后）、脂肪组织功能（皮下脂肪组织穿刺活检后离体）以及胰岛素分泌和敏感性（通过金标准 Botnia 钳夹技术）。