PIC 及其在病理性近视进展中的作用

近视 由于尚未消除的原因，近视和高度近视的频率在全球范围内都在增长。 近视是由于白内障、青光眼、视网膜脱离和近视性黄斑变性等眼科病理变化的风险增加而导致的视力挑战，所有这些都可能导致永久性视力丧失。

高度近视被定义为屈光度超过 8.0 屈光度 (D) 或眼轴长度为 26.5 毫米或更长的屈光不正。 小于 5 岁的人，高度近视定义为屈光不正低于 -4.0 D，对于 5 至 8 岁的儿童，高度近视定义为屈光不正低于 -6.0 D。

术语病理性近视、“高度近视”和“轴性近视”在文献中被用作相同的术语。 病理性近视定义为脉络膜视网膜萎缩（根据 META-PM 研究组分类）伴有/或存在后葡萄肿。 病理性近视是全球视力丧失的重要根源，影响多达 3% 的人。 近视性黄斑病对视力损害的影响是至关重要的，因为黄斑病通常影响双眼，永久性的，并且通常影响处于生产年龄的个体。

点状内层脉络膜病 定义 点状内层脉络膜病 (PIC)，典型的双侧性脉络膜病，被认为是“白点综合征”之一，通常表现为在内层脉络膜和外层视网膜水平后极处明显的多发性白黄色病变，且优先于年轻的近视女性，没有陈旧或近期前房或玻璃体炎症的迹象，黄斑新生血管 (MNV) 的发生率增加。

病因 尚未完全了解潜在的病理生理学。 外伤性视网膜下出血、脉络膜破裂和穿透性损伤或血管样血管样条纹后出现多发性白点综合征 (MEWDS) 样表现，确保抗原暴露可能是致病因素。 弹性假黄瘤 (PXE) 中的急性视网膜病变沿血管样条纹（Bruch 膜破裂）标记，其中视网膜、RPE 和 Bruch 膜抗原与免疫系统接触，刺激自身免疫系统。

.大多数近视炎症包括脉络膜毛细血管。 可以表明，除了未知的免疫遗传因素之外，由于解剖学变化导致的脉络膜毛细血管的无力增强了近视眼的原发性炎症性脉络膜毛细血管病。

临床发现 症状 在病变为中心凹下或脉络膜新生血管膜形成之前，视力通常会受到轻微影响。 (8) 根据 Gerstenblith 及其同事的研究，PIC 的初始症状主要是暗点 (91%)、视力模糊 (86%)、闪光幻觉 (73%)、飞蚊症 (69%)、畏光 (69%) 和视物变形 (65 %)。 26% 的患者报告了周边视力丧失。 后果从恢复正常到双侧严重视力丧失不等。

用于检测和跟踪 PIC 的标志工具包括荧光素血管造影术、吲哚菁绿血管造影术和 OCT、眼底自发荧光 (FAF) 成像和 OCT 血管造影术。

眼底镜特征 小（100-300 微米）、黄灰色病变（数量为 12-25 个），通常局限于后极并以杂乱无章（或罕见的线状）形式散布。

脉络膜视网膜疤痕的形成是炎症部位经常发生的结果。 然后，这些疤痕变得越来越清晰（“被打孔”）并且可能会变成色素沉着。 随着时间的推移，这些疤痕可能会逐渐变大，导致症状恶化。

华侨城发现：

第一阶段：外核层轻微的不规则变化。 第二阶段：视网膜色素上皮细胞/布鲁赫膜 (RPE/BrM) 复合体局部抬高，伴有 EZ 和叉指区破坏。 III期：中等反射率的病变通过RPE击穿，然后通过感光层生长到OPL的穹顶。 RPE保留，断裂处的BM逐渐消失，暴露病灶的脉络膜部分。 IV 期：病变从峰下降到脉络膜部分，随后通过 RPE 和 BM 的缺损发生 OPL 和内部视网膜（具有 V 形变化）的疝出。 Ⅴ期：病变周围的感光层逐渐缺失，OPL和内层视网膜下垂。 这导致外丛状层和视网膜内呈V形向内进入脉络膜，称为“局灶性脉络膜开挖”。同时，RPE增生（有后部阴影）以修复RPE断裂，OPL框架重新出现.

BM（布鲁赫膜）； OPL（外丛状层；）RPE（视网膜色素上皮细胞）、SD-OCT（光谱域光学相干断层扫描）。

荧光素血管造影 (FA) 和吲哚菁绿血管造影 (ICG) PIC 患者的 FA 显示早期低荧光和炎症病变的晚期染色，也可能发生早期高荧光，特别是如果发现 CNV。 ICG 显示后极处的中期淡青色可能超出 FA 和眼底可见的病变。

眼底自发荧光 (FAF) 活动性 PIC 病变显示具有高自发荧光边界的低自发荧光斑点，随着病变消退而消失。 萎缩性 PIC 病变显示为低自发荧光。

并发症 大约 40% 的患者会出现严重的视力丧失，这主要是由于脉络膜新生血管 (CNV) 的发展。 高度近视眼中近视脉络膜新生血管 (MCNV) 与血管内皮生长因子或炎性细胞因子水平升高以及黄斑病变病变的重要关联明确表明炎症与 MCNV 的病因有关。

管理 由于多种原因，PIC 管理非常棘手。 患者之间疾病严重程度的不同使得理想的治疗范围从观察到免疫抑制或玻璃体内抗 VEGF 治疗。 由于需要在 PIC 患者的不同结果和免疫抑制的危害之间取得平衡，因此很难判断患者是否从维持治疗中获益。 大量 PIC 患者长时间没有疾病活动，可能进入长期缓解期，但在其他患者中，这些稳定阶段可能会被不可预测的、威胁视力的发作打断。 此外，推荐任何治疗方法的证据基础不充分患者之间存在很大差异。 因此，调解对于治疗新的或活动性炎症“PIC”病变是必要的，尤其是在威胁中央凹时，以及处理继发性 CNV 时。 另外，另外一只眼睛的情况也需要注意。

治疗选择包括局部和全身皮质类固醇、全身免疫调节药物、玻璃体内 VEGF 抑制剂（抗 VEGF）、光动力疗法 (PDT)、氩激光和黄斑下手术。