ПИК и его роль в прогрессировании патологической миопии

Близорукость Частота миопии и близорукости высокой степени растет во всем мире по не выясненным причинам. Близорукость — это проблемы со зрением из-за повышения риска патологических офтальмологических изменений, таких как катаракта, глаукома, отслойка сетчатки и миопическая дегенерация желтого пятна, которые могут привести к необратимой потере зрения.

Миопия высокой степени определялась как аномалия рефракции выше 8,0 диоптрий (D) или осевая длина 26,5 мм и более. У лиц моложе 5 лет миопия высокой степени определялась по аномалии рефракции ниже -4,0 дптр, а у детей от 5 до 8 лет близорукость высокой степени определялась по аномалии рефракции ниже -6,0 дптр.

Термины «патологическая миопия», «миопия высокой степени» и «осевая миопия» использовались в литературе как одно и то же. Патологическая близорукость определялась как хориоретинальная атрофия (по классификации исследовательской группы МЕТА-РМ) с/или наличием задних стафилом. Патологическая близорукость является серьезной причиной глобальной потери зрения, поражающей до 3% людей. Влияние миопической макулопатии на нарушение зрения имеет решающее значение, поскольку макулопатия часто поражает оба глаза, постоянно и обычно поражает людей в трудоспособном возрасте.

Точечная внутренняя хориоидопатия Определение Точечная внутренняя хориоидопатия (ПВС), классически двусторонняя, считается одним из «синдромов белых точек», который обычно проявляется отчетливыми множественными бело-желтыми поражениями на заднем полюсе на уровне внутренней сосудистой оболочки и наружной части сетчатки с преимущественным поражением молодая женщина с миопией, без признаков старого или недавнего воспаления передней камеры или стекловидного тела, с увеличением частоты макулярной неоваскуляризации (MNV).

ЭТИОЛОГИЯ Лежащая в основе патофизиология до конца не изучена. После травматического субретинального кровотечения, разрыва хориоидеи и проникающего ранения или с ангиоидными полосами были обнаружены признаки синдрома множественных мимолетных белых точек (MEWDS), свидетельствующие о том, что воздействие антигена является вероятным причинным фактором. Наличие острой ретинопатии при эластической псевдоксантоме (ПХЭ) отмечается вдоль ангиоидных полос (разрывов мембраны Бруха), при которых происходит контакт антигенов сетчатки, РПЭ и мембраны Бруха с иммунной системой, что стимулирует аутоиммунную систему.

. Большинство воспалительных состояний при миопии включают хориокапилляры. Можно предположить, что слабость хориокапилляров вследствие анатомических изменений в дополнение к неизвестным иммуногенетическим факторам потенцирует миопические глаза к первичным воспалительным хориокапилляропатиям.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ Симптом Зрение обычно было слабо нарушено до тех пор, пока поражения не стали субфовеальными или хориоидальными неоваскулярными мембранами (8). Согласно исследованию Герстенблита и его коллег, начальными симптомами ПИК в основном являются скотома (91%), нечеткость зрения (86%), фотопсия (73%), плавающие помутнения (69%), светобоязнь (69%) и метаморфопсия (65%). %). Потеря периферического зрения была зарегистрирована у 26% пациентов. Последствия варьируют от возвращения к норме до двусторонней глубокой потери зрения.

Знаковые инструменты, используемые для обнаружения и отслеживания PIC, включали флуоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианином зеленым и ОКТ, визуализацию автофлуоресценции глазного дна (FAF) и ОКТ-ангиографию.

Особенности глазного дна Небольшие (100-300 мкм), желто-серые очаги (12-25 штук), которые обычно ограничены задним полюсом и разбросаны беспорядочно (реже линейно).

Развитие хориоретинальных рубцов часто происходит как следствие в очагах воспаления. Затем эти рубцы становятся все более четко очерченными («перфорированными») и могут стать пигментированными. Эти рубцы могут постепенно увеличиваться в размерах, что со временем приводит к ухудшению симптомов.

Вывод ОКТ:

I стадия: незначительные изменения неровностей в наружном ядерном слое. Стадия II: очаговое возвышение комплекса пигментный эпителий сетчатки/мембрана Бруха (ПЭС/БрМ) с нарушением ЭЗ и межпальцевой зоны. Стадия III: поражение умеренной отражательной способности прорывается через ПЭС и затем прорастает к куполу ОПС через фоторецепторный слой. РПЭ остаются, а БМ при разрыве постепенно исчезают, обнажая хориоидальную часть поражения. Стадия IV: поражение спускается от вершины к хориоидальной части, в последующем происходит выпячивание глазного яблока и внутренней части сетчатки (с V-образным изменением) через дефект в ПЭС и БМ. Стадия V: слой фоторецепторов вокруг поражения постепенно исчезает с опущением OPL и внутренней части сетчатки. Это приводит к V-образной форме внутрь внешнего плексиформного слоя и внутренней сетчатки в сосудистую оболочку, это называется «фокальной хориоидальной экскавацией». В то же время происходит пролиферация RPE (с задним затенением) для восстановления разрыва RPE, поэтому каркас OPL снова появляется. .

БМ (мембрана Бруха); OPL (наружный плексиформный слой); RPE (пигментный эпителий сетчатки), SD-OCT (спектрально-доменная оптическая когерентная томография).

флуоресцентная ангиография (FA) и ангиография с индоцианином зеленым (ICG) FA у пациентов с PIC показывает раннюю гипофлюоресценцию с поздним окрашиванием воспалительных поражений, также может происходить ранняя гиперфлюоресценция, особенно если обнаружен CNV. ICG показывает среднюю фазу гипоцианесценции на заднем полюсе, которая может выходить за пределы поражений, видимых на FA и глазном дне.

Аутофлуоресценция глазного дна (FAF) Активные поражения PIC показывают гипоаутофлуоресцентные пятна с гипераутофлюоресцентной границей, которые исчезают по мере регресса поражений. Атрофические поражения PIC проявляются как гипоаутофлуоресцентные.

Осложнение Серьезная потеря зрения возникает примерно у 40% пациентов в основном из-за развития хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ). Важные ассоциации миопической хориоидальной неоваскуляризации (MCNV) в глазах с высокой миопией с повышением уровня сосудистого эндотелиального фактора роста или воспалительных цитокинов и макулопатическими поражениями четко указывают на связь воспаления с причиной MCNV.

Управление Управление PIC сложно по нескольким причинам. Серьезность заболевания у разных пациентов различается, поэтому идеальный диапазон лечения варьируется от наблюдения до иммуносупрессии или интравитреальной анти-VEGF-терапии. Суждение о том, приносит ли пациенту пользу поддерживающая терапия, затруднено из-за необходимости баланса между различными исходами у пациентов с ПИК и опасностями иммуносупрессии. Большое количество пациентов с ПИК имеют длительное время без активности заболевания и могут перейти в длительную ремиссию, хотя у других эти стабильные стадии могут быть прерваны непредсказуемыми, угрожающими зрению эпизодами. Кроме того, доказательная база, чтобы рекомендовать какой-либо подход к лечению, недостаточна. Между пациентами существует большая разница. Таким образом, посредничество необходимо для лечения новых или активных воспалительных поражений «PIC», особенно когда они угрожают центральной ямке, а также для лечения вторичных CNV. Кроме того, внимания требует положение другого глаза.

Варианты лечения включают местные и системные кортикостероиды, системные иммуномодулирующие препараты, интравитреальные ингибиторы VEGF (анти-VEGF), фотодинамическую терапию (ФДТ), аргоновый лазер и субмакулярную хирургию.