Cytosorb 对脓毒症儿茶酚胺含量和死亡率的影响

严重感染性休克的死亡率高达 30-55%，在严重感染性休克的初始阶段，心血管衰竭和血管麻痹可能导致高达 100% 的死亡率。 多由菌血症引起，也可由病毒或真菌感染引起。 由于毒素引起的血管扩张，患者的循环系统出现衰竭。 这将导致患者器官的进一步功能障碍（例如 肾功能不全、血管扩张、心肌泵衰竭和 DIG)，并会导致多器官系统衰竭。

现在有一种对症治疗感染性休克的方法。 除了少给抗生素，可以改善病人的病情。 液体治疗、儿茶酚胺、机械通气、肾脏替代疗法都是连接衰竭器官系统的方案，直到正常器官功能恢复并开始改善。 众所周知，细菌细胞分解释放的细胞因子和毒素维持身体的炎症反应。 这个过程可能会过度，如果不中断，患者就会死亡。

一种新方法是在非特异性物理过程中将这种细胞因子和毒素结合到微小的塑料珠上，这些塑料珠排列在 CytoSorb 系统中，因为它们与败血症死亡率的严重程度相关。 这种聚合物珠允许吸附和结合 5-60 kDa（千道尔顿）范围内的分子。 因此，可以有效去除IL（白细胞介素）-1、-6、-8和-10等细胞因子。 CytoSorb 必须与患者血液接触。 要使用此治疗选项，CytoSorb 可在肾脏替代系统、心肺机、ECMO（体外膜氧合器）或任何其他体外泵驱动系统中实施。 通过在感染性休克中进行体外血液净化，主要目标是消除炎症介质和细菌毒素。 这可能会减弱过度的炎症反应，并可能导致血液动力学稳定。

这项回顾性研究的目的是确定纳入的患者是否可能从 Cytosorb 疗法中获益。 将主要研究 Cytosorb 治疗下儿茶酚胺治疗的下降。 其次，将评估幸存患者的结果，并将其与序贯器官衰竭评估 (SOFA) 导致的预期死亡率进行比较。 第三，将在这种治疗下死亡的患者与幸存的患者进行比较。