准分子光前后白癜风患者儿茶酚胺水平

尽管进行了大量研究，但白斑病的病因学和黑色素细胞死亡的原因尚不清楚。 传统上，有三种假说来解释白斑病的发病机制：神经、免疫和自毁，但都不能完全解释该病，而且很可能相互关联。

从治疗和预后的角度来看，白斑大致分为两种主要亚型，节段性白斑 (SV)，包括局限于身体某个部位的局灶性病变，不会进展为全身性疾病；非节段性白斑 (NSV)，包括所有广义的通常对称的形式，包括面部白斑。

受影响皮肤区域黑色素细胞微环境中的自主神经末梢释放儿茶酚胺 (CA) 的增加可能通过两种主要机制参与白斑病的发病机制：CA 的直接细胞毒性作用和/或其邻二酚分解代谢物和间接作用，皮肤和粘膜小动脉具有受体，通过 CA 放电激活受体可能导致严重的血管收缩，导致表皮和真皮缺氧，不同途径产生过量的有毒氧自由基。在这两种情况下，遗传易感性由于受影响区域的自由基清除剂不足，应予以考虑。

一线非手术治疗包括局部皮质类固醇治疗和光疗（日光照射、补骨脂素 + UVA (PUVA)、窄带 UVB (NB-UVB)。 (8-10)。 NB-UVB由于其相对较好的疗效和优良的耐受性，现在被认为是广泛性寻常性白斑的最佳治疗方法。

与大多数激光设备相反，308 nm 准分子激光不是一种“破坏性”治疗形式，而是诱导类似于选择性 UVB 光疗（311-312 nm）的光生物学效应。至于 UVB 光疗，可以判断308 nm 准分子激光治疗白斑的效率取决于免疫调节作用（诱导细胞因子分泌、T 淋巴细胞凋亡）和刺激黑素细胞从位于毛囊的小生境迁移和增殖。 308 nm 准分子激光允许对病变进行选择性治疗。 该设备已经在表面修复后的白斑病中显示出有趣的结果。