Katecholamine-Spiegel bei Vitiligo-Patienten vor und nach Excimer-Licht

Trotz viel Forschung sind die Ätiologie von Vitiligo und die Ursachen des Melanozytentods nicht klar. Herkömmlicherweise gab es drei Hypothesen, um die Pathogenese von Vitiligo zu erklären: neurale, immunologische und selbstzerstörerische, aber keine kann die Krankheit vollständig erklären und hängt wahrscheinlich miteinander zusammen.

Aus therapeutischer und prognostischer Sicht wird Vitiligo grob in zwei Hauptsubtypen eingeteilt, segmentale Vitiligo (SV), einschließlich fokaler Läsionen, die auf ein Segment des Körpers beschränkt sind, das sich nicht zu einer generalisierten Erkrankung entwickelt; und nicht-segmentale Vitiligo (NSV), die alle generalisierten, normalerweise symmetrischen Formen umfasst, einschließlich der akrofazialen Vitiligo.

Die erhöhte Freisetzung von Katecholaminen (CA) aus den autonomen Nervenenden in der Mikroumgebung von Melanozyten in den betroffenen Hautbereichen könnte an der Ätiopathogenese von Vitiligo durch zwei Hauptmechanismen beteiligt sein: eine direkte zytotoxische Wirkung von CA und/oder ihre o- Diphenolkataboliten und einer indirekten Wirkung besitzen Haut- und Schleimhautarteriolen Rezeptoren, deren Aktivierung durch CA-Entladung eine schwere Vasokonstriktion verursachen kann, was zu epidermaler und dermaler Hypoxie mit übermäßiger Produktion toxischer Oxyradikale führt, die auf verschiedenen Wegen erzeugt werden. In beiden Fällen eine genetische Veranlagung aufgrund unzureichender Radikalfänger in den betroffenen Bereichen zu berücksichtigen.

Die nicht-chirurgische Therapie der ersten Wahl umfasst eine topische Kortikosteroidtherapie und eine Phototherapie (Sonneneinstrahlung, Psoralen + UVA (PUVA), Schmalband-UVB (NB-UVB). (8-10). Das NB-UVB gilt heute aufgrund seiner relativ guten Wirksamkeit und hervorragenden Verträglichkeit als die beste Behandlung für ausgedehnte Vitiligo vulgaris.

Im Gegensatz zu den meisten Lasergeräten ist der 308-nm-Excimerlaser keine „destruktive“ Therapieform, sondern induziert photobiologische Effekte ähnlich der selektiven UVB-Phototherapie (311-312 nm). Was die UVB-Phototherapie betrifft, so könnte sie beurteilt werden dass die Effizienz des 308-nm-Excimer-Lasers bei der Behandlung von Vitiligo von immunmodulatorischen Effekten (Induktion der Sekretion von Zytokinen, T-Lymphozyten-Apoptose) und der Stimulierung der Migration und Proliferation von Melanozyten aus der Nische in den Haarfollikeln abhängt. Der 308-nm-Excimerlaser ermöglicht eine selektive Behandlung der Läsionen. Dieses Gerät hat bereits interessante Ergebnisse bei der Post-Resurfacing-Leukodermie gezeigt.