脓毒性休克与非脓毒性休克患者的间质液成分：一项探索性试点研究 (INTERSEP)

感染性休克是进入重症监护病房的常见原因，严重感染每年导致全球 600 万人死亡。 液体管理似乎是复苏中的一个主要问题，尤其是在感染性休克中，全身性水肿几乎是全身性的，并且是脓毒症预后不良的主要因素。 根据 Frank-Starling 心脏定律，水肿的形成对应于血管隔室和间质隔室之间的不平衡，间质隔室由间质液体和细胞外基质组成。 这种细胞外基质基本上由胶原蛋白和成纤维细胞纤维组成。 尽管体内所有的血浆在 24 小时内都会通过间质，并且尽管它在微环境和细胞间通讯中起着重要作用，但间质室尚未得到充分描述。 在肿瘤学中，间质组织似乎通过改变基质成分和间质压力来促进肿瘤生长。 这种压力积极促进经毛细血管滤过的调节，从而导致脓毒症期间观察到的水肿和低血容量。 在通常情况下，成纤维细胞通过整合素 Beta-1 (ITGB1) 对基质的胶原纤维施加张力。 这种张力在促炎介质的作用下被释放，导致负压，从而加剧水肿的形成。

在内毒素血症模型中显示，与血管隔室相比，间质中 ITGB1 的浓度高出千倍，表明这种细胞因子的局部分泌。 细胞外基质的改变也可能在感染性休克期间水肿的持续存在中发挥作用。 间质组织本身被视为一个器官，远非在血管室和细胞之间发挥被动作用。 假设是间质液分析可以提高我们对脓毒症病理生理学的理解，特别是对液体运动调节机制的改变的理解，尽管这与脓毒症患者的预后密切相关，但人们仍然知之甚少。