大麻二酚 (CBD) 对病毒学控制的 HIV 感染患者自噬和炎症基因激活、功能后果的影响 (GALIG-CBD)

位于奥尔良的 CNRS 分子生物学中心多年来通过发现 GALIG 基因发展了细胞凋亡方面的专业知识。 这种促凋亡基因产生两种蛋白质，其中一种是 cytogaligin，它与几种参与自噬的蛋白质相互作用。

最近由 CNRS 和 CHR Orléans 团队联合进行的转化研究表明，接受有效 cART 治疗至少 4 年的 HIV 感染患者的 PBMC 显示某些参与自噬的基因（BECN1、GABARAPL1、MAP1LC3B 和伽利格）。 戈麦斯-莫拉等人。还报道了患者 CD4+ T 细胞的自噬功能下降，随着 CD4+ T 室的重建不完全，自噬受损更为重要。 因此，自噬缺陷在 CD4 T 细胞计数仍然较低的患者中更为明显，这表明自噬与 CD4 T 细胞耗竭之间存在联系。总之，即使经过长时间的病毒学控制和明显的免疫重建，PLWH（艾滋病病毒感染者）仍表现出失调参与自噬的基因。

在猿猴模型中，Δ9-四氢大麻酚 (Δ9-THC) 大麻素会减少与肠道组织相关的炎症，但也会减少雄性 SIV 病毒载量和死亡率。 最近的一篇评论指出了大麻素在 HIV 背景下对炎症的潜在益处。 经常吸食大麻并因此可能接触 Δ9-THC 和大麻二酚 (CBD) 的 PLHIV 已成为重要文献的主题。 因此，据报道，与非消费者相比，这些患者的 HIV 储存库 (HIV-DNA) 减少更多，激活的单核细胞减少，后者与炎症有关，以及减少CD4+ 和 CD8+ 淋巴细胞的激活。

第一项分析基于 6 名 HIV+ 病毒学控制至少 4 年的患者，他们作为膳食补充剂吸收了 4 周剂量为 30 mg x2 每天的 CBD 得到适当的药理学控制（Δ9-THC 剂量 < 0.1%）并声明不吸毒。 我们能够通过判别因子分析 (DFA) 注意到：

• 自噬相关基因表达的显着变化。 他们参与自噬的基因的激活特征不再与未服用 CBD 的病毒学控制的 HIV+ 患者相同。
• 血清炎性细胞因子的概况接近 HIV 阴性个体的概况，但与未食用 CBD 的 PLWHIV 不同。

因此，没有精神作用的 CBD 可以通过减少细胞衰老、炎症及其在合并症方面的后果以及通过宿主 HIV 细胞的凋亡现象降低 HIV 库水平，从而对 HIV 患者产生有益影响。静态。 在植物中存在的分子中，特别是 Cannabis sativa L. 物种中，可以存在 CBD、Δ9 THC 和多种没有精神作用的萜烯，这将是“随行效应”的原因。 研究认为这些分子的协同作用会导致可疑的效果。