肌肽联合维生素 B 群在预防 2 型糖尿病患者糖尿病性神经病变进展中的作用

糖尿病周围神经病变（DPN）被认为是糖尿病最常见的慢性并发症，发病率约为50%。

DPN是一组影响神经系统单个或多个区域的临床综合征，被认为是因疼痛和住院频率而极大影响患者生活质量的微血管并发症之一。

DPN 通常在早期无症状发展，当症状开始出现时，只有少数有效的治疗方法可用，这给患者带来了巨大的痛苦和社会负担。

这些疼痛和治疗机制仍然具有挑战性，并受到疗效和副作用的限制，强化血糖控制仍然是预防或延缓 DPN 的基石。

最近，已经证明长期低度炎症在 DPN 发病机制中具有重要作用。 在有疼痛和无疼痛的 DPN 患者中进行的临床试验表明，有疼痛的 DPN 组具有更高的炎症标志物。

此外，与无疼痛的 DPN 患者相比，有疼痛的 DPN 患者细胞因子水平升高更多。 除了神经纤维异常与白细胞介素 (IL)-6 和 IL-10 升高之间的相关性。

此外，氧化应激在糖尿病性神经病变的发展中起着重要作用，活性氧 (ROS) 会增加神经纤维损伤和功能障碍的进展。

这些活性氧能够破坏神经有髓结构中的脂质，导致轴突丢失和周围神经系统微脉管系统紊乱。

抗氧化剂可作为细胞的正常防御机制内源性获得，也可从饮食中外源性获得，并且可能在糖尿病性神经病神经元损伤的进展中发挥重要作用。

肌肽是一种天然存在的二肽（β-丙氨酰-L-组氨酸），于 1900 年由 Gulewitsch 和 Amiradzibi 首次描述，主要存在于有丝分裂后组织（例如 脊椎动物的大脑和受神经支配的肌肉）。

据称，肌肽可通过螯合二价阳离子或用其咪唑部分清除羟基自由基来减少氧自由基介导的对细胞大分子的损伤。 自由基损伤并不是影响蛋白质和核酸结构的唯一过程。

此外，先前的研究证明了肌肽的神经保护作用及其抗炎和抗氧化特性。

此外，另一项研究强调了使用肌肽作为对抗神经毒素的支持性治疗。

此外，肌肽已被证明可以保护培养的神经元免受氧-葡萄糖剥夺，并在全身和脑缺血的动物模型中表现出神经保护特性