Papel de la carnosina en combinación con el complejo vitamínico B en la prevención de la progresión de la neuropatía diabética en pacientes con diabetes tipo 2

La neuropatía diabética periférica (DPN) se considera la complicación crónica más común de la diabetes mellitus, con una tasa de incidencia de alrededor del 50%.

La DPN es un grupo de síndromes clínicos que afecta regiones únicas o combinadas del sistema nervioso y se considera una de las complicaciones microvasculares que afectan en gran medida la calidad de vida de los pacientes debido al dolor y la frecuencia de hospitalización.

La DPN comúnmente se desarrolla silenciosamente sin síntomas en las primeras etapas y cuando los síntomas comienzan a aparecer, solo hay disponibles unas pocas terapias efectivas y eso es lo que causa un sufrimiento significativo para el paciente y una carga social.

Esos mecanismos de dolor y tratamiento siguen siendo un desafío y están restringidos por la eficacia variable y los efectos secundarios de las terapias y la intensificación del control glucémico siguen siendo la piedra angular para la prevención o el retraso de la DPN.

Últimamente, se ha demostrado que la inflamación de bajo grado a largo plazo tiene un papel importante en la patogénesis de la DPN. Los ensayos clínicos en pacientes con DPN con dolor y sin dolor mostraron que el grupo de DPN con dolor tenía marcadores de inflamación más altos.

Además, los pacientes con DPN con dolor tenían niveles de citoquinas más elevados en comparación con los pacientes con DPN sin dolor. Además de la correlación entre anomalías en las fibras nerviosas y el aumento de interleucina (IL)-6 e IL-10.

Además, el estrés oxidativo juega un papel importante en el desarrollo de la neuropatía diabética, una especie reactiva de oxígeno (ROS) aumenta la progresión del daño y la disfunción de las fibras nerviosas.

Esas especies reactivas de oxígeno son capaces de destruir los lípidos que se encuentran en las estructuras mielinizadas de los nervios, lo que da como resultado la pérdida de axones y la alteración de la microvasculatura del sistema nervioso periférico.

Los antioxidantes están disponibles endógenamente como un mecanismo de defensa normal de la célula o se obtienen exógenamente de la dieta y podrían desempeñar un papel importante en la progresión del daño a las neuronas en la neuropatía diabética.

La carnosina, un dipéptido natural (β-alanil-L-histidina) descrito por primera vez en 1900 por Gulewitsch y Amiradzibi, se encuentra predominantemente en tejidos posmitóticos (p. cerebro y músculo inervado) de los vertebrados.

Se afirma que la carnosina disminuye el daño causado por los radicales libres de oxígeno a las macromoléculas celulares ya sea quelando los cationes divalentes o eliminando los radicales hidroxi con su fracción de imidazol. El daño de los radicales libres no es el único proceso que afecta la estructura de las proteínas y los ácidos nucleicos.

Además, estudios previos demostraron la acción neuroprotectora de la carnosina con sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes.

Además, otro estudio destacó el uso de carnosina como tratamiento de apoyo contra las neurotoxinas.

Además, se ha demostrado que la carnosina protege las neuronas cultivadas de la privación de oxígeno y glucosa y exhibe propiedades neuroprotectoras en modelos animales de isquemia global y cerebral.