Rôle de la carnosine en association avec le complexe de vitamine B dans la prévention de la progression de la neuropathie diabétique chez les patients atteints de diabète de type 2

La neuropathie périphérique diabétique (NDP) est considérée comme la complication chronique la plus fréquente du diabète sucré, avec un taux d'incidence d'environ 50 %.

La DPN est un groupe de syndromes cliniques qui affecte des régions uniques ou combinées du système nerveux et est considérée comme l'une des complications microvasculaires qui affectent grandement la qualité de vie des patients en raison de la douleur et de la fréquence des hospitalisations.

La DPN se développe généralement silencieusement sans symptômes dans les premiers stades et lorsque les symptômes commencent à apparaître, seules quelques thérapies efficaces sont disponibles et c'est ce qui cause des souffrances importantes aux patients et un fardeau sociétal.

Ces mécanismes de douleur et de traitement restent difficiles et sont limités par une efficacité variable et les effets secondaires des thérapies et l'intensification du contrôle glycémique restent la pierre angulaire de la prévention ou du retard de la DPN.

Dernièrement, il a été prouvé que l'inflammation de bas grade à long terme joue un rôle important dans la pathogenèse de la DPN. Des essais cliniques chez des patients DPN avec douleur et sans douleur ont montré que le groupe DPN avec douleur avait des marqueurs d'inflammation plus élevés.

De plus, les patients DPN avec douleur avaient des niveaux de cytokines plus élevés que les patients DPN sans douleur. Outre la corrélation entre les anomalies des fibres nerveuses et l'augmentation de l'interleukine (IL)-6 et IL-10.

De plus, le stress oxydatif joue un rôle important dans le développement de la neuropathie diabétique, une espèce réactive de l'oxygène (ROS) augmente la progression des lésions et du dysfonctionnement des fibres nerveuses.

Ces espèces réactives de l'oxygène sont capables de détruire les lipides présents dans les structures myélinisées des nerfs, entraînant une perte d'axones et une perturbation de la microvascularisation du système nerveux périphérique.

Les antioxydants sont disponibles de manière endogène en tant que mécanisme de défense normal de la cellule ou obtenus de manière exogène à partir de l'alimentation et pourraient jouer un rôle important dans la progression des dommages aux neurones dans la neuropathie diabétique.

La carnosine, un dipeptide naturel (β-alanyl-L-histidine) décrit pour la première fois en 1900 par Gulewitsch et Amiradzibi, se trouve principalement dans les tissus post-mitotiques (par ex. cerveau et muscle innervé) des vertébrés.

On prétend que la carnosine diminue les dommages médiés par les radicaux libres d'oxygène aux macromolécules cellulaires soit en chélatant les cations divalents, soit en piégeant les radicaux hydroxy avec sa fraction imidazole. Les dommages causés par les radicaux libres ne sont pas le seul processus à affecter la structure des protéines et des acides nucléiques.

De plus, des études antérieures ont prouvé l'action neuroprotectrice de la carnosine avec ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes.

De plus, une autre étude a mis en évidence l'utilisation de la carnosine comme traitement de soutien contre les neurotoxines.

En outre, il a été démontré que la carnosine protège les neurones en culture de la privation d'oxygène et de glucose et présente des propriétés neuroprotectrices dans des modèles animaux d'ischémie globale et cérébrale.