Rol van carnosine in combinatie met vitamine B-complex bij het voorkomen van de progressie van diabetische neuropathie bij diabetes type 2-patiënten

Diabetische perifere neuropathie (DPN) wordt beschouwd als de meest voorkomende chronische complicatie van diabetes mellitus, met een incidentie van ongeveer 50%.

DPN is een groep klinische syndromen die enkele of gecombineerde regio's in het zenuwstelsel aantasten en wordt beschouwd als een van de microvasculaire complicaties die de kwaliteit van leven van patiënten sterk beïnvloeden vanwege pijn en frequentie van ziekenhuisopname.

DPN ontwikkelt zich gewoonlijk stil zonder symptomen in de vroege stadia en wanneer de symptomen beginnen te verschijnen, zijn er slechts enkele effectieve therapieën beschikbaar en dat veroorzaakt aanzienlijk lijden van de patiënt en maatschappelijke belasting.

Die mechanismen van pijn en behandeling blijven uitdagend en worden beperkt door variabele werkzaamheid en bijwerkingen van therapieën en intensivering van glykemische controle blijven de hoeksteen voor de preventie of vertraging van DPN.

De laatste tijd is bewezen dat langdurige laaggradige ontsteking een belangrijke rol speelt bij de pathogenese van DPN. Klinische onderzoeken bij DPN-patiënten met pijn en zonder pijn toonden aan dat de groep met DPN met pijn hogere ontstekingsmarkers had.

Bovendien hadden DPN-patiënten met pijn meer verhoogde cytokineniveaus in vergelijking met DPN-patiënten zonder pijn. Naast de correlatie tussen afwijkingen in zenuwvezels en de stijging van interleukine (IL)-6 en IL-10.

Bovendien speelt oxidatieve stress een belangrijke rol bij de ontwikkeling van diabetische neuropathie, een reactieve zuurstofsoort (ROS) verhoogt de progressie van zenuwvezelbeschadiging en disfunctie.

Die reactieve zuurstofsoorten zijn in staat de lipiden te vernietigen die worden aangetroffen in de gemyeliniseerde zenuwstructuren, wat resulteert in axonverlies en verstoring in de microvasculatuur van het perifere zenuwstelsel.

Antioxidanten zijn endogeen beschikbaar als een normaal afweermechanisme van de cel of worden exogeen verkregen uit voeding en zouden een belangrijke rol kunnen spelen bij de progressie van schade aan de neuronen bij diabetische neuropathie.

Carnosine, een natuurlijk voorkomend dipeptide (β-alanyl-L-histidine), voor het eerst beschreven in 1900 door Gulewitsch en Amiradzibi, wordt voornamelijk aangetroffen in post-mitotische weefsels (bijv. hersenen en geïnnerveerde spieren) van gewervelde dieren.

Van carnosine wordt beweerd dat het de door zuurstof vrije radicalen gemedieerde schade aan cellulaire macromoleculen vermindert, hetzij door tweewaardige kationen te cheleren of door hydroxyradicalen met zijn imidazoolgroep weg te spoelen. Schade door vrije radicalen is niet het enige proces dat de structuur van eiwitten en nucleïnezuren aantast.

Bovendien hebben eerdere studies de neuroprotectieve werking van carnosine met zijn ontstekingsremmende en antioxiderende eigenschappen bewezen.

Bovendien benadrukte een andere studie het gebruik van carnosine als ondersteunende behandeling tegen neurotoxinen.

Ook is aangetoond dat carnosine gekweekte neuronen beschermt tegen zuurstof-glucosedeprivatie en neurobeschermende eigenschappen vertoont in diermodellen van globale en cerebrale ischemie.