Роль карнозина в сочетании с комплексом витаминов группы В в предотвращении прогрессирования диабетической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Диабетическая периферическая невропатия (ДПН) считается наиболее частым хроническим осложнением сахарного диабета с частотой встречаемости около 50%.

ДПН представляет собой группу клинических синдромов, поражающих отдельные или комбинированные отделы нервной системы, и считается одним из микрососудистых осложнений, существенно влияющих на качество жизни пациентов из-за болевого синдрома и частоты госпитализаций.

ДПН обычно развивается бессимптомно на ранних стадиях, а когда симптомы начинают появляться, доступно лишь несколько эффективных методов лечения, и именно это вызывает значительные страдания пациентов и бремя для общества.

Эти механизмы боли и лечения остаются сложными и ограничены различной эффективностью и побочными эффектами терапии, а усиление гликемического контроля остается краеугольным камнем для предотвращения или отсрочки ДПН.

В последнее время доказано, что длительное вялотекущее воспаление играет важную роль в патогенезе ДПН. Клинические испытания у пациентов с ДПН с болью и без боли показали, что группа ДПН с болью имела более высокие маркеры воспаления.

Кроме того, у пациентов с ДПН с болью уровень цитокинов был более повышен по сравнению с пациентами с ДПН без боли. Помимо корреляции между аномалиями в нервных волокнах и повышением уровня интерлейкина (ИЛ)-6 и ИЛ-10.

Кроме того, окислительный стресс играет важную роль в развитии диабетической невропатии, а активные формы кислорода (АФК) увеличивают прогрессирование повреждения и дисфункции нервных волокон.

Эти активные формы кислорода способны разрушать липиды, обнаруженные в миелинизированных структурах нервов, что приводит к потере аксонов и нарушению микроциркуляторного русла периферической нервной системы.

Антиоксиданты доступны эндогенно в качестве нормального защитного механизма клетки или получены экзогенно из пищи и могут играть важную роль в прогрессировании повреждения нейронов при диабетической невропатии.

Карнозин, встречающийся в природе дипептид (β-аланил-L-гистидин), впервые описанный в 1900 году Гулевичем и Амирадзиби, обнаруживается преимущественно в постмитотических тканях (например, головной мозг и иннервируемые мышцы) позвоночных.

Утверждается, что карнозин уменьшает повреждение клеточных макромолекул, опосредованное свободными радикалами кислорода, либо за счет хелатирования двухвалентных катионов, либо за счет удаления гидроксильных радикалов с помощью имидазольного фрагмента. Свободнорадикальное повреждение — не единственный процесс, влияющий на структуру белков и нуклеиновых кислот.

Кроме того, предыдущие исследования доказали нейропротекторное действие карнозина с его противовоспалительными и антиоксидантными свойствами.

Кроме того, в другом исследовании подчеркивается использование карнозина в качестве вспомогательного средства против нейротоксинов.

Кроме того, было показано, что карнозин защищает культивируемые нейроны от кислородно-глюкозного голодания и проявляет нейропротекторные свойства на животных моделях глобальной и церебральной ишемии.