Karnosinets roll i kombination med vitamin B-komplex för att förhindra utvecklingen av diabetesneuropati hos patienter med typ 2-diabetes

Diabetisk perifer neuropati (DPN) anses vara den vanligaste kroniska komplikationen av diabetes mellitus, med en incidens på cirka 50 %.

DPN är en grupp av kliniska syndrom som drabbar enstaka eller kombinerade regioner i nervsystemet och anses vara en av de mikrovaskulära komplikationer som i hög grad påverkar patienternas livskvalitet på grund av smärta och frekvens av sjukhusvistelse.

DPN utvecklar vanligen tyst utan symtom i de tidiga stadierna och när symtom börjar dyka upp finns endast ett fåtal effektiva terapier tillgängliga och det är det som orsakar betydande patientlidande och samhällelig börda.

Dessa mekanismer för smärta och behandling förblir utmanande och begränsas av varierande effektivitet och biverkningar av terapier och intensifiering av glykemisk kontroll förblir hörnstenen för att förhindra eller försena DPN.

På senare tid har det bevisats att långvarig låggradig inflammation har en viktig roll i DPN-patogenes. Kliniska prövningar på DPN-patienter med smärta och utan smärta visade att DPN-gruppen med smärta hade högre inflammationsmarkörer.

Dessutom hade DPN-patienter med smärta mer ökade cytokinnivåer jämfört med DPN-patienter utan smärta. Förutom korrelationen mellan abnormiteter i nervfibrer och ökningen av interleukin (IL)-6 och IL-10.

Dessutom spelar oxidativ stress en viktig roll i utvecklingen av diabetisk neuropati, en reaktiv syreart (ROS) ökar utvecklingen av nervfiberskador och dysfunktion.

Dessa reaktiva syrearter är kapabla att förstöra lipiderna som finns i de myeliniserade strukturerna hos nerver, vilket resulterar i axonförlust och störning i mikrovaskulaturen i det perifera nervsystemet.

Antioxidanter är tillgängliga endogent som en normal försvarsmekanism för cellen eller erhålls exogent från kosten och kan spela en viktig roll i utvecklingen av skador på neuronerna vid diabetesneuropati.

Karnosin, en naturligt förekommande dipeptid (β-alanyl-L-histidin) som först beskrevs 1900 av Gulewitsch och Amiradzibi, finns övervägande i postmitotiska vävnader (t.ex. hjärna och innerverad muskel) hos ryggradsdjur.

Karnosin påstås minska syrefri-radikalförmedlad skada på cellulära makromolekyler antingen genom att kelera tvåvärda katjoner eller avlägsna hydroxiradikaler med dess imidazoldel. Skador på fria radikaler är inte den enda processen som påverkar strukturen hos proteiner och nukleinsyror.

Dessutom har tidigare studier visat den neuroprotektiva effekten av karnosin med dess antiinflammatoriska och antioxidantegenskaper.

Dessutom framhävde en annan studie användningen av karnosin som en stödjande behandling mot neurotoxiner.

Carnosine har också visat sig skydda odlade neuroner från syre-glukosbrist och att uppvisa neuroprotektiva egenskaper i djurmodeller av global och cerebral ischemi