- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT05422352
Ruolo della carnosina in combinazione con il complesso vitaminico B nella prevenzione della progressione della neuropatia diabetica nei pazienti con diabete di tipo 2
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La neuropatia periferica diabetica (DPN) è considerata la complicanza cronica più comune del diabete mellito, con un tasso di incidenza di circa il 50%.
La DPN è un gruppo di sindromi cliniche che interessano regioni singole o combinate del sistema nervoso ed è considerata una delle complicanze microvascolari che influenzano notevolmente la qualità della vita dei pazienti a causa del dolore e della frequenza dei ricoveri.
La DPN si sviluppa comunemente in silenzio senza sintomi nelle prime fasi e quando i sintomi iniziano a comparire sono disponibili solo poche terapie efficaci e questo è ciò che causa una significativa sofferenza del paziente e un onere sociale.
Quei meccanismi del dolore e del trattamento rimangono impegnativi e sono limitati dall'efficacia variabile e gli effetti collaterali delle terapie e l'intensificazione del controllo glicemico rimangono la pietra angolare per la prevenzione o il ritardo della DPN.
Ultimamente, è stato dimostrato che l'infiammazione di basso grado a lungo termine ha un ruolo importante nella patogenesi della DPN. Gli studi clinici nei pazienti DPN con dolore e senza dolore hanno dimostrato che il gruppo DPN con dolore aveva marcatori di infiammazione più elevati.
Inoltre, i pazienti DPN con dolore avevano livelli di citochine più elevati rispetto ai pazienti DPN senza dolore. Oltre alla correlazione tra anomalie nelle fibre nervose e aumento dell'interleuchina (IL)-6 e IL-10.
Inoltre, lo stress ossidativo svolge un ruolo importante nello sviluppo della neuropatia diabetica, una specie reattiva dell'ossigeno (ROS) aumenta la progressione del danno e della disfunzione delle fibre nervose.
Quelle specie reattive dell'ossigeno sono in grado di distruggere i lipidi trovati nelle strutture mielinizzate dei nervi con conseguente perdita di assoni e disturbi nella microvascolarizzazione del sistema nervoso periferico.
Gli antiossidanti sono disponibili endogenamente come un normale meccanismo di difesa della cellula o ottenuti esogenamente dalla dieta e potrebbero svolgere un ruolo importante nella progressione del danno ai neuroni nella neuropatia diabetica.
La carnosina, un dipeptide presente in natura (β-alanil-L-istidina) descritto per la prima volta nel 1900 da Gulewitsch e Amiradzibi, si trova prevalentemente nei tessuti post-mitotici (ad es. cervello e muscolo innervato) dei vertebrati.
Si afferma che la carnosina riduca il danno mediato dai radicali liberi dell'ossigeno alle macromolecole cellulari sia chelando i cationi bivalenti sia eliminando i radicali idrossilici con la sua frazione imidazolica. Il danno dei radicali liberi non è l'unico processo che colpisce la struttura delle proteine e degli acidi nucleici.
Inoltre, studi precedenti hanno dimostrato l'azione neuroprotettiva della carnosina con le sue proprietà antinfiammatorie e antiossidanti.
Inoltre, un altro studio ha evidenziato l'uso della carnosina come trattamento di supporto contro le neurotossine.
Inoltre, è stato dimostrato che la carnosina protegge i neuroni in coltura dalla privazione di ossigeno-glucosio e mostra proprietà neuroprotettive in modelli animali di ischemia globale e cerebrale
Tipo di studio
Iscrizione (Effettivo)
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
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Bani Suwayf
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Banī Suwayf, Bani Suwayf, Egitto, 62511
- Beni Suef University faculty of pharmacy
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Diabete di tipo 2 Pazienti secondo i criteri ADA.
- I pazienti mostravano segni clinici di neuropatia diabetica verificati da un neurologo e confermati da un punteggio ≥7 sul questionario MNSI (Michigan Neuropathy Screening Instrument), con misurazione della conduzione nervosa anomala.
- Pazienti in visita regolare alla clinica.
Criteri di esclusione:
- Sono stati esclusi i pazienti con neuropatia di origine non diabetica.
- Sono stati esclusi anche i pazienti con un BMI di 40 kg/m2 o superiore e quelli in gravidanza o in allattamento
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Prevenzione
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione parallela
- Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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Sperimentale: Gruppo di intervento
Pazienti che riceveranno un'integrazione di carnosina + complesso vitaminico B due compresse al giorno
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Pazienti che riceveranno l'integrazione di carnosina capsule da 500 mg (Nowfood) in combinazione con il complesso vitaminico B (B1+B6+B12, 150 mg+100 mg+1 mg, rispettivamente, Neurovit, European Egyptian Pharm.
Ind., Egitto), due compresse al giorno
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Nessun intervento: Gruppo di controllo
I pazienti riceveranno solo vitamina B Complex due compresse al giorno
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Biomarcatore neopterina
Lasso di tempo: 3 mesi
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La neopterina, un marker di infiammazione e risposta immunitaria cellulare, è elevata in condizioni di attivazione delle cellule T o dei macrofagi.
La neuropatia periferica diabetica (DPN) è associata a processi infiammatori/immunitari, pertanto i ricercatori hanno ipotizzato che diminuirà dopo l'intervento
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3 mesi
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biomarcatore malondialdeide
Lasso di tempo: 3 mesi
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è un marcatore di stress ossidativo che aumenta la perossidazione lipidica e l'infiammazione che si verificano durante la neuropatia diabetica e i ricercatori hanno ipotizzato che diminuirà dopo l'intervento
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3 mesi
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Fattore di crescita nervosa
Lasso di tempo: 3 mesi
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un fattore neurotrofico e un neuropeptide principalmente coinvolto nella regolazione della crescita, mantenimento, proliferazione e sopravvivenza di alcuni neuroni bersaglio e ne ha indagato l'ipotesi di aumento dopo l'intervento
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3 mesi
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Fattore di crescita nervosa
Lasso di tempo: 3 mesi
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un fattore neurotrofico e neuropeptide principalmente coinvolto nella regolazione della crescita, mantenimento, proliferazione e sopravvivenza di alcuni neuroni bersaglio e i ricercatori hanno ipotizzato il suo aumento dopo l'intervento
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3 mesi
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Investigatori
- Cattedra di studio: H F Salem, Professor, Beni-Suef University
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Hipkiss AR. Glycation, ageing and carnosine: are carnivorous diets beneficial? Mech Ageing Dev. 2005 Oct;126(10):1034-9. Review.
- Oyenihi AB, Ayeleso AO, Mukwevho E, Masola B. Antioxidant strategies in the management of diabetic neuropathy. Biomed Res Int. 2015;2015:515042. doi: 10.1155/2015/515042. Epub 2015 Mar 2. Review.
- Edwards JL, Vincent AM, Cheng HT, Feldman EL. Diabetic neuropathy: mechanisms to management. Pharmacol Ther. 2008 Oct;120(1):1-34. doi: 10.1016/j.pharmthera.2008.05.005. Epub 2008 Jun 13. Review.
- Tesfaye S, Selvarajah D. Advances in the epidemiology, pathogenesis and management of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2012 Feb;28 Suppl 1:8-14. doi: 10.1002/dmrr.2239.
- Vinik A I, "Diabetic Neuropathies," Contemp. Endocrinol. Controv. Treat. Diabetes Clin. Res. Asp.(2000), 109-134.
- Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, Smith AL, Feldman EL. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol. 2012 Jun;11(6):521-34. doi: 10.1016/S1474-4422(12)70065-0. Epub 2012 May 16.
- Shakher J, Stevens MJ. Update on the management of diabetic polyneuropathies. Diabetes Metab Syndr Obes. 2011;4:289-305. doi: 10.2147/DMSO.S11324. Epub 2011 Jul 21.
- Jin HY, Park TS. Role of inflammatory biomarkers in diabetic peripheral neuropathy. J Diabetes Investig. 2018 Sep;9(5):1016-1018. doi: 10.1111/jdi.12794. Epub 2018 Jan 22. Review.
- Doupis J, Lyons TE, Wu S, Gnardellis C, Dinh T, Veves A. Microvascular reactivity and inflammatory cytokines in painful and painless peripheral diabetic neuropathy. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jun;94(6):2157-63. doi: 10.1210/jc.2008-2385. Epub 2009 Mar 10.
- Hipkiss AR, Michaelis J, Syrris P. Non-enzymatic glycosylation of the dipeptide L-carnosine, a potential anti-protein-cross-linking agent. FEBS Lett. 1995 Aug 28;371(1):81-5.
- Tsai SJ, Kuo WW, Liu WH, Yin MC. Antioxidative and anti-inflammatory protection from carnosine in the striatum of MPTP-treated mice. J Agric Food Chem. 2010 Nov 10;58(21):11510-6. doi: 10.1021/jf103258p. Epub 2010 Oct 6.
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Parole chiave
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Altri numeri di identificazione dello studio
- Carnosine Diabetic neuropathy
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