Role karnosinu v kombinaci s vitaminem B komplexem v prevenci progrese diabetické neuropatie u pacientů s diabetem 2.

Diabetická periferní neuropatie (DPN) je považována za nejčastější chronickou komplikaci diabetes mellitus s incidencí asi 50 %.

DPN je skupina klinických syndromů, které postihují jednotlivé nebo kombinované oblasti v nervovém systému a jsou považovány za jednu z mikrovaskulárních komplikací, které výrazně ovlivňují kvalitu života pacientů v důsledku bolesti a četnosti hospitalizací.

DPN se běžně vyvíjí němě bez příznaků v raných stádiích a když se příznaky začnou objevovat, je k dispozici pouze několik účinných terapií, což způsobuje značné utrpení pacientů a společenskou zátěž.

Tyto mechanismy bolesti a léčby zůstávají náročné a jsou omezeny proměnlivou účinností a vedlejší účinky terapií a intenzifikace glykemické kontroly zůstávají základním kamenem prevence nebo oddálení DPN.

V poslední době se prokázalo, že v patogenezi DPN má významnou roli dlouhodobý zánět nízkého stupně. Klinické studie u pacientů s DPN s bolestí a bez bolesti ukázaly, že skupina DPN s bolestí měla vyšší markery zánětu.

Navíc pacienti s DPN s bolestí měli více zvýšené hladiny cytokinů ve srovnání s pacienty s DPN bez bolesti. Kromě korelace mezi abnormalitami v nervových vláknech a vzestupem interleukinu (IL)-6 a IL-10.

Oxidační stres navíc hraje důležitou roli v rozvoji diabetické neuropatie a reaktivní formy kyslíku (ROS) zvyšují progresi poškození nervových vláken a dysfunkci.

Tyto reaktivní formy kyslíku jsou schopny ničit lipidy nacházející se v myelinizovaných strukturách nervů, což vede ke ztrátě axonů a narušení mikrovaskulatury periferního nervového systému.

Antioxidanty jsou dostupné endogenně jako normální obranný mechanismus buňky nebo se získávají exogenně ze stravy a mohly by hrát důležitou roli v progresi poškození neuronů u diabetické neuropatie.

Karnosin, přirozeně se vyskytující dipeptid (β-alanyl-L-histidin), poprvé popsaný v roce 1900 Gulewitschem a Amiradzibim, se nachází převážně v postmitotických tkáních (např. mozku a inervovaných svalů) obratlovců.

Tvrdí se, že karnosin snižuje poškození buněčných makromolekul zprostředkované volnými kyslíkovými radikály buď chelací dvojmocných kationtů, nebo vychytáváním hydroxylových radikálů svou imidazolovou skupinou. Poškození volnými radikály není jediným procesem, který ovlivňuje strukturu proteinů a nukleových kyselin.

Kromě toho předchozí studie prokázaly neuroprotektivní účinek karnosinu s jeho protizánětlivými a antioxidačními vlastnostmi.

Kromě toho další studie zdůraznila použití karnosinu jako podpůrné léčby proti neurotoxinům.

Bylo také prokázáno, že karnosin chrání kultivované neurony před nedostatkem kyslíku a glukózy a vykazuje neuroprotektivní vlastnosti na zvířecích modelech globální a mozkové ischemie.