Rollen til karnosin i kombinasjon med vitamin B-kompleks for å forhindre progresjon av diabetisk nevropati hos type 2-diabetespasienter

Diabetisk perifer nevropati (DPN) regnes som den vanligste kroniske komplikasjonen av diabetes mellitus, med en forekomst på rundt 50 %.

DPN er en gruppe av kliniske syndromer som påvirker enkelt- eller kombinerte regioner i nervesystemet og regnes som en av de mikrovaskulære komplikasjonene som i stor grad påvirker livskvaliteten til pasienter på grunn av smerte og hyppighet av sykehusinnleggelse.

DPN utvikler vanligvis stille uten symptomer i de tidlige stadiene, og når symptomene begynner å dukke opp er bare noen få effektive behandlinger tilgjengelige, og det er det som forårsaker betydelig pasientlidelse og samfunnsbelastning.

Disse mekanismene for smerte og behandling forblir utfordrende og er begrenset av variabel effekt og bivirkninger av terapier og intensivering av glykemisk kontroll er fortsatt hjørnesteinen for forebygging eller forsinkelse av DPN.

I det siste har det blitt bevist at langvarig lavgradig betennelse har en viktig rolle i DPN-patogenesen. Kliniske studier med DPN-pasienter med smerte og uten smerte viste at DPN-gruppen med smerte hadde høyere betennelsesmarkører.

I tillegg hadde DPN-pasienter med smerte mer økte cytokinnivåer sammenlignet med DPN-pasienter uten smerte. Foruten korrelasjonen mellom abnormiteter i nervefibre og økningen i interleukin (IL)-6 og IL-10.

Dessuten spiller oksidativt stress en viktig rolle i utviklingen av diabetisk nevropati, en reaktiv oksygenart (ROS) øker progresjonen av nervefiberskade og dysfunksjon.

Disse reaktive oksygenartene er i stand til å ødelegge lipidene som finnes i de myeliniserte strukturene til nerver, noe som resulterer i tap av akson og forstyrrelse i mikrovaskulaturen til det perifere nervesystemet.

Antioksidanter er tilgjengelige endogent som en normal forsvarsmekanisme for cellen eller oppnås eksogent fra kostholdet og kan spille en viktig rolle i progresjonen av skade på nevronene ved diabetisk nevropati.

Karnosin, et naturlig forekommende dipeptid (β-alanyl-L-histidin) først beskrevet i 1900 av Gulewitsch og Amiradzibi, finnes hovedsakelig i post-mitotisk vev (f. hjerne og innervert muskel) hos virveldyr.

Karnosin hevdes å redusere oksygenfri-radikal-mediert skade på cellulære makromolekyler enten ved å chelatere toverdige kationer eller fjerne hydroksyradikaler med sin imidazoldel. Skader av frie radikaler er ikke den eneste prosessen som påvirker strukturen til proteiner og nukleinsyrer.

Videre har tidligere studier bevist den nevrobeskyttende virkningen av karnosin med dets antiinflammatoriske og antioksidantegenskaper.

Dessuten fremhevet en annen studie bruken av karnosin som en støttende behandling mot nevrotoksiner.

Carnosine har også vist seg å beskytte dyrkede nevroner fra oksygen-glukosemangel og å vise nevrobeskyttende egenskaper i dyremodeller av global og cerebral iskemi