A karnozin szerepe B-vitamin-komplexszel kombinálva a diabéteszes neuropátia progressziójának megelőzésében 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél

A diabéteszes perifériás neuropátia (DPN) a diabetes mellitus leggyakoribb krónikus szövődménye, előfordulási aránya körülbelül 50%.

A DPN a klinikai szindrómák egy csoportja, amely az idegrendszer egyes vagy kombinált régióit érinti, és az egyik olyan mikrovaszkuláris szövődménynek számít, amely a fájdalom és a kórházi kezelés gyakorisága miatt nagymértékben befolyásolja a betegek életminőségét.

A DPN általában a korai szakaszban, tünetmentesen, csendesen alakul ki, és amikor a tünetek megjelennek, már csak néhány hatékony terápia áll rendelkezésre, és ez az, ami jelentős betegszenvedést és társadalmi terhet okoz.

A fájdalom és a kezelés ezen mechanizmusai továbbra is kihívást jelentenek, és a terápiák változó hatékonysága és mellékhatásai korlátozzák őket, és a glikémiás kontroll fokozása továbbra is a DPN megelőzésének vagy késleltetésének sarokköve.

Az utóbbi időben bebizonyosodott, hogy a hosszú távú alacsony fokú gyulladás fontos szerepet játszik a DPN patogenezisében. A fájdalmas és fájdalommentes DPN-betegeken végzett klinikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a fájdalommal járó DPN-csoport magasabb gyulladásmarkerekkel rendelkezik.

Ezenkívül a fájdalmas DPN-ben szenvedő betegek citokinszintje magasabb volt, mint a fájdalom nélküli DPN-betegeknél. Az idegrostok rendellenességei és az interleukin (IL)-6 és IL-10 emelkedése közötti összefüggés mellett.

Ezenkívül az oxidatív stressz fontos szerepet játszik a diabéteszes neuropátia kialakulásában, a reaktív oxigénfajták (ROS) fokozzák az idegrostok károsodásának és diszfunkciójának progresszióját.

Ezek a reaktív oxigénfajták képesek az idegek myelinizált struktúráiban található lipidek elpusztítására, ami axonvesztést és a perifériás idegrendszer mikroérrendszerének zavarát eredményezi.

Az antioxidánsok endogén módon elérhetők a sejt normál védekező mechanizmusaként, vagy külsőleg az étrendből nyerhetők, és fontos szerepet játszhatnak a neuronok károsodásának progressziójában a diabéteszes neuropátiában.

A karnozin, egy természetben előforduló dipeptid (β-alanil-L-hisztidin), amelyet Gulewitsch és Amiradzibi írt le először 1900-ban, túlnyomórészt a posztmitózisos szövetekben (pl. agy és beidegzett izom) gerincesek.

Állítólag a karnozin csökkenti a sejtmakromolekulák oxigén-szabad gyökök által közvetített károsodását, akár a kétértékű kationok kelátképzésével, akár a hidroxi-gyökök megkötésével imidazol-részével. A szabad gyökök károsodása nem az egyetlen folyamat, amely befolyásolja a fehérjék és a nukleinsavak szerkezetét.

Ezenkívül korábbi tanulmányok igazolták a karnozin neuroprotektív hatását gyulladásgátló és antioxidáns tulajdonságaival.

Ezenkívül egy másik tanulmány kiemelte a karnozin alkalmazását a neurotoxinok elleni támogató kezelésként.

Ezenkívül a karnozinról kimutatták, hogy megvédi a tenyésztett neuronokat az oxigén-glükóz megvonástól, és neuroprotektív tulajdonságokat mutat a globális és agyi ischaemia állatmodelljeiben.