Rolle von Carnosin in Kombination mit Vitamin B-Komplex bei der Verhinderung des Fortschreitens der diabetischen Neuropathie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Die diabetische periphere Neuropathie (DPN) gilt mit einer Inzidenzrate von etwa 50 % als die häufigste chronische Komplikation des Diabetes mellitus.

DPN ist eine Gruppe klinischer Syndrome, die einzelne oder kombinierte Regionen im Nervensystem betreffen und als eine der mikrovaskulären Komplikationen angesehen werden, die die Lebensqualität von Patienten aufgrund von Schmerzen und Häufigkeit von Krankenhausaufenthalten stark beeinträchtigen.

DPN entwickelt sich in den frühen Stadien üblicherweise still ohne Symptome, und wenn Symptome auftreten, stehen nur wenige wirksame Therapien zur Verfügung, und das verursacht erhebliches Leiden der Patienten und gesellschaftliche Belastungen.

Diese Schmerz- und Behandlungsmechanismen bleiben eine Herausforderung und werden durch unterschiedliche Wirksamkeit und Nebenwirkungen von Therapien eingeschränkt, und die Intensivierung der glykämischen Kontrolle bleibt der Eckpfeiler für die Prävention oder Verzögerung von DPN.

In letzter Zeit wurde bewiesen, dass eine langfristige niedriggradige Entzündung eine wichtige Rolle bei der DPN-Pathogenese spielt. Klinische Studien mit DPN-Patienten mit und ohne Schmerzen zeigten, dass die Gruppe mit DPN mit Schmerzen höhere Entzündungsmarker aufwies.

Darüber hinaus hatten DPN-Patienten mit Schmerzen stärker erhöhte Zytokinspiegel im Vergleich zu DPN-Patienten ohne Schmerzen. Neben der Korrelation zwischen Anomalien in Nervenfasern und dem Anstieg von Interleukin (IL)-6 und IL-10.

Darüber hinaus spielt oxidativer Stress eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von diabetischer Neuropathie, da eine reaktive Sauerstoffspezies (ROS) das Fortschreiten von Nervenfaserschäden und -funktionsstörungen verstärkt.

Diese reaktiven Sauerstoffspezies sind in der Lage, die in den myelinisierten Nervenstrukturen gefundenen Lipide zu zerstören, was zu Axonverlust und Störungen in der Mikrovaskulatur des peripheren Nervensystems führt.

Antioxidantien sind endogen als normaler Abwehrmechanismus der Zelle verfügbar oder werden exogen aus der Nahrung gewonnen und könnten eine wichtige Rolle beim Fortschreiten der Schädigung der Neuronen bei der diabetischen Neuropathie spielen.

Carnosin, ein natürlich vorkommendes Dipeptid (β-Alanyl-L-Histidin), das erstmals 1900 von Gulewitsch und Amiradzibi beschrieben wurde, findet sich vorwiegend in postmitotischen Geweben (z. Gehirn und innervierter Muskel) von Wirbeltieren.

Es wird behauptet, dass Carnosin die durch freie Sauerstoffradikale vermittelte Schädigung von zellulären Makromolekülen verringert, indem es entweder zweiwertige Kationen chelatiert oder Hydroxyradikale mit seiner Imidazoleinheit abfängt. Schäden durch freie Radikale sind nicht der einzige Prozess, der die Struktur von Proteinen und Nukleinsäuren beeinflusst.

Darüber hinaus bewiesen frühere Studien die neuroprotektive Wirkung von Carnosin mit seinen entzündungshemmenden und antioxidativen Eigenschaften.

Darüber hinaus hob eine andere Studie die Verwendung von Carnosin als unterstützende Behandlung gegen Neurotoxine hervor.

Es wurde auch gezeigt, dass Carnosin kultivierte Neuronen vor Sauerstoff-Glucose-Entzug schützt und in Tiermodellen für globale und zerebrale Ischämie neuroprotektive Eigenschaften aufweist