Papel da carnosina em combinação com o complexo de vitaminas B na prevenção da progressão da neuropatia diabética em pacientes com diabetes tipo 2

A neuropatia periférica diabética (NPD) é considerada a complicação crônica mais comum do diabetes mellitus, com taxa de incidência de cerca de 50%.

A DPN é um grupo de síndromes clínicas que acomete regiões únicas ou combinadas do sistema nervoso e é considerada uma das complicações microvasculares que afetam sobremaneira a qualidade de vida dos pacientes devido à dor e à frequência de internações.

A DPN geralmente se desenvolve silenciosamente sem sintomas nos estágios iniciais e, quando os sintomas começam a aparecer, apenas algumas terapias eficazes estão disponíveis e é isso que causa sofrimento significativo ao paciente e carga social.

Esses mecanismos de dor e tratamento permanecem desafiadores e são limitados pela eficácia variável e os efeitos colaterais das terapias e a intensificação do controle glicêmico permanecem a pedra angular para a prevenção ou retardo da DPN.

Ultimamente, tem sido comprovado que a inflamação de baixo grau de longo prazo tem um papel importante na patogênese da DPN. Ensaios clínicos em pacientes DPN com dor e sem dor mostraram que o grupo DPN com dor apresentou marcadores de inflamação mais elevados.

Além disso, os pacientes DPN com dor tiveram níveis de citocinas mais elevados em comparação com os pacientes DPN sem dor. Além da correlação entre anormalidades nas fibras nervosas e o aumento da interleucina (IL)-6 e IL-10.

Além disso, o estresse oxidativo desempenha um papel importante no desenvolvimento da neuropatia diabética, uma espécie reativa de oxigênio (ROS) aumenta a progressão do dano e disfunção das fibras nervosas.

Essas espécies reativas de oxigênio são capazes de destruir os lipídios encontrados nas estruturas mielinizadas dos nervos, resultando em perda de axônios e distúrbios na microvasculatura do sistema nervoso periférico.

Os antioxidantes estão disponíveis endogenamente como um mecanismo de defesa normal da célula ou obtidos exogenamente da dieta e podem desempenhar um papel importante na progressão do dano aos neurônios na neuropatia diabética.

A carnosina, um dipeptídeo de ocorrência natural (β-alanil-L-histidina) descrito pela primeira vez em 1900 por Gulewitsch e Amiradzibi, é encontrado predominantemente em tecidos pós-mitóticos (p. cérebro e músculos inervados) de vertebrados.

A carnosina é reivindicada para diminuir o dano mediado por radicais livres de oxigênio às macromoléculas celulares, seja por quelação de cátions divalentes ou eliminação de radicais hidroxi com sua porção imidazol. Os danos causados ​​pelos radicais livres não são o único processo que afeta a estrutura das proteínas e dos ácidos nucléicos.

Além disso, estudos anteriores comprovaram a ação neuroprotetora da carnosina com suas propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes.

Além disso, outro estudo destacou o uso de carnosina como tratamento de suporte contra neurotoxinas.

Além disso, a carnosina demonstrou proteger os neurônios cultivados da privação de oxigênio-glicose e exibir propriedades neuroprotetoras em modelos animais de isquemia global e cerebral