Rola karnozyny w połączeniu z kompleksem witaminy B w zapobieganiu postępowi neuropatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 2

Cukrzycowa neuropatia obwodowa (DPN) jest uważana za najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzycy, z częstością występowania wynoszącą około 50%.

DPN to grupa zespołów klinicznych, które dotyczą pojedynczych lub połączonych regionów układu nerwowego i są uważane za jedno z powikłań mikronaczyniowych, które znacznie wpływają na jakość życia pacjentów z powodu bólu i częstości hospitalizacji.

DPN zwykle rozwija się bezobjawowo we wczesnych stadiach, a kiedy objawy zaczynają się pojawiać, dostępnych jest tylko kilka skutecznych terapii, co powoduje znaczne cierpienie pacjentów i obciążenie społeczne.

Te mechanizmy bólu i leczenia nadal stanowią wyzwanie i są ograniczone przez zmienną skuteczność, działania niepożądane terapii oraz intensyfikację kontroli glikemii pozostają podstawą zapobiegania lub opóźnienia DPN.

Ostatnio udowodniono, że długotrwałe zapalenie o niskim stopniu złośliwości odgrywa ważną rolę w patogenezie DPN. Badania kliniczne u pacjentów z DPN z bólem i bez bólu wykazały, że grupa DPN z bólem miała wyższe markery stanu zapalnego.

Ponadto pacjenci z DPN z bólem mieli bardziej podwyższone poziomy cytokin w porównaniu z pacjentami z DPN bez bólu. Oprócz korelacji między nieprawidłowościami we włóknach nerwowych a wzrostem interleukiny (IL)-6 i IL-10.

Ponadto stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w rozwoju neuropatii cukrzycowej, ponieważ reaktywne formy tlenu (ROS) zwiększają postęp uszkodzeń i dysfunkcji włókien nerwowych.

Te reaktywne formy tlenu są zdolne do niszczenia lipidów znajdujących się w mielinowanych strukturach nerwów, powodując utratę aksonów i zaburzenia mikrokrążenia obwodowego układu nerwowego.

Przeciwutleniacze są dostępne endogennie jako normalny mechanizm obronny komórki lub uzyskiwane egzogennie z diety i mogą odgrywać ważną rolę w postępie uszkodzenia neuronów w neuropatii cukrzycowej.

Karnozyna, naturalnie występujący dipeptyd (β-alanylo-L-histydyna), po raz pierwszy opisany w 1900 roku przez Gulewitscha i Amiradzibiego, występuje głównie w tkankach postmitotycznych (np. mózg i unerwione mięśnie) kręgowców.

Uważa się, że karnozyna zmniejsza uszkodzenia makrocząsteczek komórkowych za pośrednictwem wolnych rodników tlenowych poprzez chelatowanie kationów dwuwartościowych lub wychwytywanie rodników hydroksylowych za pomocą ugrupowania imidazolu. Uszkodzenia wywołane przez wolne rodniki to nie jedyny proces wpływający na strukturę białek i kwasów nukleinowych.

Co więcej, wcześniejsze badania dowiodły neuroprotekcyjnego działania karnozyny z jej właściwościami przeciwzapalnymi i przeciwutleniającymi.

Co więcej, inne badanie podkreśliło zastosowanie karnozyny jako wspomagającego leczenia neurotoksyn.

Wykazano również, że karnozyna chroni hodowane neurony przed niedoborem tlenu i glukozy oraz wykazuje właściwości neuroprotekcyjne w zwierzęcych modelach globalnego i mózgowego niedokrwienia