PCSK9 多态性和心脏破裂风险
2023年10月26日 更新者：Maastricht University Medical Center
PCSK9 多态性和急性心肌梗死后机械并发症的风险
蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9 型 (PCSK9) 通过促进低密度脂蛋白受体 (LDLr) 降解，在胆固醇稳态中发挥调节作用。 尽管绝大多数研究都集中在 PCSK9 在肝脏 LDLr 表达中的作用，但越来越多的证据表明 PCSK9 基因也存在于肝外组织中。 最近的一份出版物首次表明 PCSK9 在缺血心脏中表达，并且在与梗死区域接壤的区域中表达最高。 此外，PCSK9 的表达在早期即缺血 1 周时达到最大值。
机械并发症（或心脏破裂）并不常见，但可能是急性心肌梗死 (AMI) 的致命后遗症，如果没有适当的手术干预，通常会导致早期死亡。 尚不清楚为什么有些患者会在 AMI 后出现这些严重的并发症，而其他患者则不会。 有趣的是，研究表明，梗死后心脏破裂会影响缺血区和正常区之间的边界区，并发生在 AMI 后的前 3 至 5 天内。
基于上述观察，很可能假设 PCSK9 表达与 AMI 后心脏破裂的发展之间存在关系。 因此，本项目的主要目的是研究PCSK9基因多态性及其与心脏破裂的关系。 研究人员假设 PCSK9 的表达/分泌和 AMI 后心脏破裂的发展可能是遗传易感患者缺血心脏细胞水平动态变化的一部分。
研究概览
研究类型
观察性的
注册 (估计的)
100
联系人和位置
本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。
学习地点
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Varese、意大利、21100
- 招聘中
- Matteo Matteucci
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接触：
- Matteo Matteucci, MD
- 电话号码：+39 3493556001
- 邮箱：matteomatteucci87@gmail.com
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首席研究员：
- Matteo Matteucci, MD
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参与标准
研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。
资格标准
适合学习的年龄
18年 及以上 (成人、年长者)
接受健康志愿者
不
取样方法
非概率样本
研究人群
急性心肌梗死后发生心脏破裂的患者（病例组）和未并发心脏破裂的急性ST段抬高型心肌梗死患者（对照组）
描述
纳入标准：
- 急性心肌梗死伴ST段抬高的临床诊断（对照组）
- 急性心肌梗死并发心脏破裂的临床诊断
排除标准：
- 没有冠状动脉疾病
学习计划
本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。
研究是如何设计的？
设计细节
队列和干预
团体/队列 |
干预/治疗 |
|---|---|
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急性心肌梗死后发生心脏破裂的患者
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PCSK9基因多态性与血清PCSK9浓度的测定
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不并发心脏破裂的急性ST段抬高型心肌梗死患者
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PCSK9基因多态性与血清PCSK9浓度的测定
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
|---|---|---|
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PCSK9基因多态性
大体时间：长达 1 年
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PCSK9 基因多态性（在急性心肌梗死患者入院和恢复时研究）
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长达 1 年
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合作者和调查者
在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。
研究记录日期
这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。
研究主要日期
学习开始 (实际的)
2022年1月1日
初级完成 (实际的)
2023年8月31日
研究完成 (估计的)
2024年5月31日
研究注册日期
首次提交
2022年8月9日
首先提交符合 QC 标准的
2022年8月15日
首次发布 (实际的)
2022年8月16日
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
2023年10月27日
上次提交的符合 QC 标准的更新
2023年10月26日
最后验证
2023年10月1日
更多信息
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