PCSK9 다형성 및 심장 파열 위험
급성 심근 경색증에 따른 PCSK9 다형성 및 기계적 합병증의 위험
PCSK9(Protein convertase subtilisin/kexin type 9)는 저밀도 지단백 수용체(LDLr) 분해를 촉진하여 콜레스테롤 항상성에 조절 역할을 합니다. 대부분의 연구는 간에서의 LDLr 발현에서 PCSK9의 역할에 초점을 맞추었지만 PCSK9 유전자가 간외 조직에도 존재한다는 증거가 증가하고 있습니다. 최근 논문에서는 PCSK9이 허혈성 심장에서 발현되며 경색 부위와 접하는 영역에서 발현이 가장 높다는 사실을 처음으로 보여주었습니다. 또한, PCSK9의 발현은 초기 허혈 1주에 최대가 된다.
기계적 합병증(또는 심장 파열)은 흔하지 않지만 급성 심근 경색(AMI)의 잠재적으로 치명적인 후유증이며 일반적으로 적절한 외과 개입 없이 조기 사망과 관련됩니다. 일부 환자는 AMI 후 이러한 파괴적인 합병증이 발생하는 반면 다른 환자는 발생하지 않는 이유는 알려져 있지 않습니다. 흥미롭게도 연구에 따르면 경색 후 심장 파열은 허혈 영역과 정상 영역 사이의 경계 영역에 영향을 미치며 AMI 후 처음 3~5일 이내에 발생합니다.
앞서 언급한 관찰 결과를 바탕으로 PCSK9 발현과 AMI 후 심장 파열 발생 사이의 관계를 가정할 가능성이 높습니다. 따라서 이 프로젝트의 주요 목적은 PCSK9 유전자 다형성과 심장 파열과의 연관성을 연구하는 것입니다. 연구자들은 PCSK9 발현/분비 및 AMI 후 심장 파열의 발생이 유전적 소인이 있는 환자의 허혈성 심장에서 발생하는 세포 수준의 동적 변화의 일부일 수 있다고 가정합니다.
연구 개요
연구 유형
등록 (추정된)
연락처 및 위치
연구 장소
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Varese, 이탈리아, 21100
- 모병
- Matteo Matteucci
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연락하다:
- Matteo Matteucci, MD
- 전화번호: +39 3493556001
- 이메일: matteomatteucci87@gmail.com
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수석 연구원:
- Matteo Matteucci, MD
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
- ST sopra-elevation을 이용한 급성 심근경색 임상진단 (대조군)
- 심장 파열에 의해 합병된 급성 심근 경색의 임상 진단
제외 기준:
- 관상 동맥 질환의 부재
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
코호트 및 개입
그룹/코호트 |
개입 / 치료 |
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급성 심근 경색 후 심장 파열이 발생한 환자
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PCSK9 유전자 다형성 및 혈청 PCSK9 농도 결정
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심장 파열에 의해 복잡하지 않은 급성 ST 상승 심근 경색 환자
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PCSK9 유전자 다형성 및 혈청 PCSK9 농도 결정
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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PCSK9 유전자 다형성
기간: 최대 1년
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PCSK9 유전자 다형성(급성 심근경색 환자 입원 및 회복 시 연구)
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최대 1년
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공동 작업자 및 조사자
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
기본 완료 (실제)
연구 완료 (추정된)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (실제)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
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