Polimorfismo PCSK9 e Risco de Ruptura Cardíaca

A proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) desempenha um papel regulador na homeostase do colesterol, promovendo a degradação do receptor de lipoproteína de baixa densidade (LDLr). Embora a grande maioria dos estudos tenha se concentrado no papel da PCSK9 na expressão do LDLr no fígado, um crescente corpo de evidências sugere que o gene PCSK9 também está presente em tecidos extra-hepáticos. Uma publicação recente mostrou pela primeira vez que a PCSK9 é expressa no coração isquêmico e a expressão é maior na zona limítrofe das áreas de infarto. Além disso, a expressão de PCSK9 é máxima precocemente, em 1 semana de isquemia.

Complicações mecânicas (ou rupturas cardíacas) são sequelas incomuns, mas potencialmente letais, do infarto agudo do miocárdio (IAM) e são comumente associadas à mortalidade precoce sem intervenção cirúrgica apropriada. Não se sabe por que alguns pacientes desenvolvem essas complicações devastadoras após o IAM, enquanto outros não. Curiosamente, estudos demonstraram que a ruptura cardíaca pós-infarto afeta a zona limítrofe entre a área isquêmica e normal e ocorre nos primeiros 3 a 5 dias após o IAM.

Com base nas observações acima, é provável que se suponha uma relação entre a expressão de PCSK9 e o desenvolvimento de ruptura cardíaca pós-IAM. Portanto, o principal objetivo deste projeto é estudar o polimorfismo do gene PCSK9 e sua associação com a ruptura cardíaca. Os investigadores levantam a hipótese de que a expressão/secreção de PCSK9 e o desenvolvimento de ruptura cardíaca pós-IAM podem fazer parte das mudanças dinâmicas nos níveis celulares que ocorrem no coração isquêmico de pacientes geneticamente predispostos.