肌肉和肌腱功能障碍对 2 型糖尿病患者的影响 (T2D_MTU)

糖尿病是一种慢性退行性代谢紊乱，已达到大流行的程度，这主要是因为 2 型糖尿病 (T2D) 的发病率和患病率不断增加。 根据国际糖尿病联合会（IDF，2017）的数据，全球有 4.25 亿人患有糖尿病，到 2045 年这些人可能会增加到 6.29 亿。 从这个流行病学的角度来看，糖尿病成为主要的代谢紊乱之一，对区域和国家卫生系统造成巨大损失。

糖尿病会因慢性高胰岛素血症和高血糖症以及晚期糖基化终末产物 (AGEs)、促炎细胞因子、氧化应激、肥胖、血脂异常和缺乏运动而增加心血管功能，所有这些都会导致血管功能障碍。 特别是，多项研究表明，AGEs 通过与特定细胞受体 (RAGE) 结合发挥其负面作用，RAGE 存在于多种细胞系统中，例如单核细胞和内皮细胞。 然而，到目前为止，很少有人关注肌肉骨骼系统的改变，这可能导致糖尿病患者的总体健康状况下降，并可能限制运动在这些受试者中的治疗用途。

糖尿病引起软组织（包括肌肉和肌腱）的非酶促糖化，导致肌肉和肌腱僵硬增加。 据观察，与对照组相比，糖尿病患者的跟腱僵硬和皮肤结缔组织交联更大，并且有人提出，肌腱僵硬升高可能会影响步态参数。 事实上，在行走过程中，与健康对照组相比，糖尿病患者的跟腱伸长率较低、肌腱刚度较高且肌腱滞后较高。 因此，糖尿病患者行走的较高能量消耗可能与跟腱功能受损有关。 另一方面，肌肉的僵硬会降低其改变形状的能力，从而影响其在收缩（和运动）期间调节机械要求的潜力，同时也会增加代谢需求。 因此，研究由肌肉和肌腱僵硬增加引起的机械改变可以为糖尿病病理生理学提供新的见解。

能够减少肌肉和肌腱僵硬的训练策略有望改善糖尿病患者的肌肉肌腱功能和运动能力。 即使力量和耐力训练方案能够改善血糖和肌肉收缩功能，它们似乎也无法有效降低 T2D 患者的肌肉和肌腱僵硬。 值得注意的是，这些培训方式在糖尿病人群中表现出明显的辍学率，通常高于 25%。

静态和动态拉伸可有效降低肌肉和肌腱的刚度，但在这两种情况下，刚度的降低都与肌肉和肌腱机械功能的暂时下降有关。

最近，提出了一种新的拉伸模式（分钟振荡拉伸，MOS），它允许通过使用踝关节的被动拉伸提供重复的小纵向长度变化来调节足底屈肌肌腱单元。 在年轻健康的参与者中，单次单侧 MOS 足以降低肌肉和肌腱僵硬，而不会影响测试腿的肌肉力量。 由于跖屈肌是人体运动最重要的推进肌肉，因此可以预期，针对跖屈肌的 MOS 训练也可以提高糖尿病患者的运动能力。 值得注意的是，由于当前的 SARS-Covid-19 大流行，这种培训方式可以在远程医疗培训监督下在家中轻松进行，因为不需要特定设备。

总而言之，更好地了解 TD2 患者肌肉和肌腱机械特性的改变以及这些改变对肌肉收缩和运动能力的影响，有助于加深我们对糖尿病如何影响身体活动、导致缺乏活动的理解。 最后，研究是否以及如何使用简单的培训计划（MOS 培训）来减少这些改变，可以帮助设计更有效的干预措施，允许规定这些患者可以轻松执行的培训方式（可能限制辍学）。