Lihasten ja jänteiden toimintahäiriön vaikutus ihmisillä, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus (T2D_MTU)

Diabetes on kroonisesti rappeuttava aineenvaihduntahäiriö, joka on saavuttanut pandeemiset mittasuhteet pääasiassa tyypin 2 diabetes mellituksen (T2D) lisääntyneen ilmaantuvuuden ja esiintyvyyden vuoksi. Kansainvälisen diabetesliiton (IDF, 2017) mukaan 425 miljoonaa ihmistä kärsii diabeteksesta maailmanlaajuisesti, ja vuonna 2045 niiden määrä voi nousta 629 miljoonaan. Tässä epidemiologisessa näkökulmassa diabetes nousee yhdeksi tärkeimmistä aineenvaihduntahäiriöistä, joka aiheuttaa huomattavia kustannuksia alueellisille ja kansallisille saniteettijärjestelmille.

Diabetes vahingoittaa sydän- ja verisuonitoimintaa kroonisen hyperinsulinemian ja hyperglykemian vuoksi, sekä lisääntyneiden pitkälle edenneiden glykaation lopputuotteiden (AGE), tulehdusta edistävien sytokiinien, oksidatiivisen stressin, liikalihavuuden, dyslipidemian ja fyysisen passiivisuuden vuoksi, jotka kaikki vaikuttavat verisuonten toimintahäiriöihin. Erityisesti useat tutkimukset ovat osoittaneet, että AGE:t aiheuttavat negatiivisia vaikutuksiaan sitoutumalla spesifiseen solureseptoriin (RAGE), jota löytyy useista solujärjestelmistä, kuten monosyyteistä ja endoteelisoluista. Toistaiseksi on kuitenkin kiinnitetty vain vähän huomiota tuki- ja liikuntaelimistön muutoksiin, jotka voivat osaltaan heikentää diabeetikkojen yleistä terveydentilaa ja rajoittaa liikunnan terapeuttista käyttöä näillä henkilöillä.

Diabetes aiheuttaa pehmytkudosten, mukaan lukien lihasten ja jänteiden, ei-entsymaattista glykaatiota, mikä johtaa lihasten ja jänteiden jäykkyyden lisääntymiseen. Havaittiin, että akillesjänteen jäykkyys ja ihon sidekudoksen silloittuminen ovat suurempia diabeetikoilla verrattuna kontrolleihin, ja on ehdotettu, että kohonnut jänteen jäykkyys voi vaikuttaa kävelyparametreihin. Todellakin, kävelyn aikana diabeetikoilla on vähemmän akillesjänteen venymää, suurempi jänteen jäykkyys ja korkeampi jännehystereesi verrattuna terveisiin kontrolleihin. Diabeettisten potilaiden kävelyn korkeammat energiakustannukset voivat siten liittyä akillesjänteen toiminnan heikkenemiseen. Lihaksen jäykistyminen puolestaan ​​heikentää sen kykyä muuttaa muotoaan, mikä vaikuttaa sen potentiaaliin moduloida mekaanista pyyntöä supistuksen (ja liikkumisen) aikana sekä lisää aineenvaihdunnan vaatimuksia. Siksi lihasten ja jänteiden jäykkyyden lisääntymisen aiheuttamien mekaanisten muutosten tutkiminen voisi tarjota uusia näkemyksiä diabeteksen patofysiologiasta.

Lihasten ja jänteiden jäykkyyttä vähentävien harjoittelustrategioiden odotetaan parantavan diabeettisten potilaiden lihasten ja jänteiden toimintaa ja liikkumiskykyä. Vaikka voima- ja kestävyysharjoitteluprotokollat ​​mahdollistavat sekä verensokerin että lihasten supistumistoiminnan parantamisen, ne näyttävät tehottomilta vähentämään lihasten ja jänteiden jäykkyyttä T2D-potilailla. Erityisesti nämä harjoitusmenetelmät aiheuttavat merkittävän keskeyttämisen diabeetikoissa, yleensä yli 25 %.

Staattinen ja dynaaminen venyttely vähentävät tehokkaasti lihasten ja jänteiden jäykkyyttä, mutta molemmissa tapauksissa jäykkyyden väheneminen liittyy tilapäiseen lihasten ja jänteiden mekaanisen toiminnan heikkenemiseen.

Äskettäin ehdotettiin uutta venytysmenetelmää (minuuttinen oscillation stretching, MOS), joka mahdollistaa jalkapohjan-koukuttajalihaksen ja jänteen yksiköiden hoitamisen tarjoamalla toistuvia pieniä pitkittäisiä pituusmuutoksia käyttämällä nilkkanivelen passiivista venytystä. Nuorilla ja terveillä osallistujilla yksi yksipuolinen MOS-kerta riitti vähentämään lihasten ja jänteiden jäykkyyttä vaikuttamatta testatun jalan lihasvoimaan. Koska jalkapohjan koukistajalihakset ovat tärkeimmät propulsiiviset lihakset ihmisen liikkumiselle, voidaan olettaa, että jalkapohjan koukistajalihakset voivat parantaa liikkumiskykyä myös diabeetikoilla. On huomionarvoista, että nykyisen SARS-Covid-19-pandemian vuoksi tämä harjoittelutapa voidaan helposti suorittaa kotona etälääketieteen koulutuksen valvonnassa, koska erityisiä laitteita ei tarvita.

Yhteenvetona voidaan todeta, että TD2-potilaiden muuttuneiden lihasten ja jänteiden mekaanisten ominaisuuksien parempi ymmärtäminen ja näiden muutosten vaikutukset lihasten supistumis- ja liikkumiskykyyn voivat auttaa ymmärtämään, miten diabetes vaikuttaa fyysiseen aktiivisuuteen ja johtaa passiivisuuteen. Lopuksi tutkiminen, voidaanko näitä muutoksia vähentää yksinkertaisella koulutusohjelmalla (MOS-koulutus) ja kuinka se voi auttaa suunnittelemaan tehokkaampia interventioita, jolloin voidaan määrätä koulutusmenetelmiä, joita nämä potilaat voivat helposti suorittaa (mahdollisesti keskeyttämisen rajoittaminen).